Изопринозин при мононуклеозе

Вопросы

Комплексная терапия вируса Эпштейна-Барр довольно непростая, длительная и требующая применения лекарственных препаратов из разных фармацевтических групп. Так, при тяжелом течении инфекции необходимо внутривенно вводить индукторы интерферонов (Циклоферон, Амиксин, Анаферон и т.д.), которые значительно снижают активность вируса. Данные препараты вводят внутримышечно по 250 мг в сутки. При этом введение осуществляют по следующей схеме: 1-ый, 2-ой, 4-ый, 6-ой, 8-ой, 11-ый, 14-ый, 17-ый, 20-ый, 23-ий, 26-ой и 29-ый дни.
Кроме того, используют противовирусные препараты – Изопринозин, Валтрекс, Ацикловир, Фамцикловир, Арбидол и т.д. Причем наиболее эффективным является Изопринозин, именно поэтому он является препаратом выбора для лечения вируса Эпштейна-Барр.
Для усиления иммунного ответа и ускорения элиминации применяют иммуноглобулины – Гаммар-П, Полигам, Сандоглобулин, Альфаглобин. Данные препараты применяют по 4 – 5 раз в сутки, по 300 мг на 1 кг массы тела в сутки.
Также в комплексной терапии вируса Эпштейна-Барр используются другие иммунопрепараты, обладающие способностью подавлять размножение микроба, нормализовывать функции иммунной системы и улучшать клеточный метаболизм. Эффективными иммунопрепаратами в лечении вируса Эпштейна-Барр являются следующие:

  • Препараты интерферона, усиливающие иммунный ответ (Виферон, Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и т.д.). Препараты вводят внутримышечно по 1 – 3 млн. МЕ по 3 раза в неделю в течение 3 – 4 месяцев;
  • Иммуномодуляторы для нормализации работы иммунной системы (Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС-19, Имудон, Деринат и др.), цитокины (Ронколейкин, Лейкинферон).

Кроме того, при лечении вируса Эпштейна-Барр показано применение различных препаратов, которые устраняют симптоматику и улучшают общее самочувствие человека. Например, по показаниям в лечении вируса Эпштейна-Барр используют следующие препараты:

  • Витамины и минералы (Мульти-Табс, Вибовит, Санасол и т.д.);
  • Пробиотики для нормализации микрофлоры кишечника (Бифиформ, Аципол, Линекс, Бифидумбактерин и т.д.);
  • Препараты, ускоряющие регенерацию слизистых оболочек (Актовегин, Солкосерил, Элькар);
  • Энтеросорбенты для выведения токсинов и продуктов распада из организма (Смекта, Фильтрум, Энтеросгель, Полифепан и т.д.);
  • Гомеопатические средства (Оциллококцинум, Афлубин, Лимфомиозот, Тонзилла композитум).

Лечение вируса Эпштейна-Барр должно проводиться под контролем изменения титра антител и активности микроба. При использовании иммуномодуляторов следует контролировать показатели иммунограммы, чтобы коррекция иммунного статуса была эффективной и правильной.

Вирус Эпштейн-Барр (Эпштейн-Барр вирусная инфекция или ВЭБ-инфекция)

Эпштейн-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) является одной из распространенных заболеваний человека. По данным ВОЗ вирусом Эпштейн-Барр инфицировано около 55-60% детей раннего возраста (до 3х лет), подавляющее большинство взрослого населения планеты (90-98%) имеют антитела к ВЭБ. Заболеваемость в разных странах мира колеблется от 3-5 до 45 случаев на 100 тыс. населения и является довольно высоким показателем. ЭБВИ относится к группе неуправляемых инфекций, при которых нет специфической профилактики (вакцинации), что безусловно влияет на уровень заболеваемости.

Эпштейн-Барр вирусная инфекция – острое или хроническое инфекционное заболевание человека, вызываемое вирусом Эпштейн-Барр из семейства герпетических вирусов (Herpesviridae), обладающим излюбленной особенностью поражения лимфоретикулярной и иммунной систем организма.

Возбудитель ЭБВИ

Эпштейн-Барр вирус (ВЭБ) – это ДНК-содержащий вирус из Семейства Herpesviridae (гамма-герпесвирусы), является герпесвирусом 4 типа. Впервые выявлен из клеток лимфомы Беркетта около 35-40 лет назад.
Вирус имеет сферическую форму с диаметром до 180 нм. Структура состоит их 4х компонентов: сердцевины, капсида, внутренней и внешней оболочки. Сердцевина включает ДНК, состоящую из 2х нитей, включающих до 80 генов.

Вирусная частица на поверхности содержит также десятки гликопротеинов, необходимых для образования вируснейтрализующих антител. Вирусная частица содержит специфические антигены (белки, необходимые для диагностики):

— капсидный антиген (VCA);
— ранний антиген (ЕА);
— ядерный или нуклеарный антиген (NA или EBNA);
— мембранный антиген (MA).

Значимость, сроки их появления при различных формах ЭБВИ не одинакова и имеет свое специфическое значение.

Вирус Эпштейн-Барр

Вирус Эпштейн-Барр относительно устойчив во внешней среде, быстро погибает при высыхании, воздействии высоких температур, а также действии распространенных дезинфицированных средств. В биологических тканях и жидкостях вирус Эпштейн-Барр способен благоприятно себя чувствовать при попадании в кровь у больного ЭБВИ, клетки головного мозга совершенно здорового человека, клетки при онкологических процессах (лимфома, лейкемия и другие).

Вирус обладает определенным тропизмом (склонностью поражать излюбленные клетки):

1) тропность к клеткам лимфоретикулярной системы (возникает поражение лимфатических узлов любых групп, увеличение печени и селезенки);
2) тропность к клеткам иммунной системы (вирус размножается в В-лимфоцитах, где может сохраняться пожизненно, в силу чего нарушается их функциональное состояние и возникает иммунодефицит); помимо В-лимфоцитов, при ЭБВИ нарушается и клеточное звено иммунитета (макрофаги, NK – натуральные киллеры, нейтрофилы и другие), что ведет к снижению общей сопротивляемости организма к различным вирусным и бактериальным инфекциям;
3) тропность к эпителиальным клеткам верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта, в силу чего у детей может возникать респираторный синдром (кашель, одышка, «ложный круп»), диарейный синдром (послабление стула).

Вирус Эпштейн-Барр обладает аллергизирующими свойствами, что проявляется определенными симптомами у больных: 20-25% пациентов имеют аллергическую сыпь, у части больных может развиваться отек Квинке.

Особое внимание обращает на себя такое свойство вируса Эпштейн-Барр, как «пожизненная персистенция в организме». Благодаря инфицированию В-лимфоцитов данные клетки иммунной системы приобретают способность к неограниченной жизнедеятельности (так называемое «клеточное бессмертие»), а также постоянному синтезу гетерофильных антител (или аутоантител, например, антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор, холодовые агглютинины). В этих клетках и живет ВЭБ постоянно.

В настоящее время известны 1 и 2 штаммы вируса Эпштейн-Барр, которые не отличаются серологически.

Причины возникновения Эпштейн-Барр вирусной инфекции

Источник инфекции при ЭБВИ – больной клинически выраженной формой и вирусоноситель. Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода, начальный период болезни, разгар заболевания, а также весь период реконвалесценции (до 6 месяцев после выздоровления), причем до 20% переболевших сохраняют способность периодически выделять вирус (то есть остаются носителями).

Механизмы заражения ЭБВИ:
– это аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи), при котором заразна слюна и слизь из ротоглотки, которая выделяется при чихании, кашле, разговоре, поцелуе;
— контактный механизм (контактно-бытовой путь передачи), при котором имеет место ослюнение предметов обихода (посуда, игрушки, полотенца и другое), однако в силу нестойкости вируса во внешней среде имеет маловероятное значение;
— допускается трансфузионный механизм заражения (при переливании инфицированной крови и ее препаратов);
— алиментарный механизм (водно-пищевой путь передачи);
— в настоящее время доказан трансплацентарный механизм инфицирования плода с возможностью развития врожденной ЭБВИ.

Восприимчивость к ЭБВИ: дети грудного возраста (до 1 года) болеют Эпштейн-Барр вирусной инфекцией редко благодаря наличию пассивного материнского иммунитета (материнские антитела), наиболее подвержены инфицированию и развитию клинически выраженной формы ЭБВИ – это дети с 2х до 10 лет.

Несмотря на многообразие путей заражения, среди населения имеется хорошая иммунная прослойка (до 50% детей и 85% взрослых): многие инфицируются от носителей без развития симптомов болезни, но с развитием иммунитета. Именно поэтому считается, что для окружения больного ЭБВИ заболевание малозаразно, поскольку многие уже имеют антитела к вирусу Эпштейна-Барр.

Редко в учреждениях закрытого типа (военные части, общежития) все же могут наблюдаться вспышки ЭБВИ, которые малоинтенсивны по выраженности, а также растянуты по времени.

Для ЭБВИ, а в частности наиболее ее частого проявления – мононуклеоза — характерна весеннее-осенняя сезонность.
Иммунитет после перенесенной инфекции формируется прочный, пожизненный. Заболеть повторно острой формой ЭБВИ нельзя. Повторные случаи заболевания связаны с развитием рецидива или хронической формы заболевания и его обострения.

Путь вируса Эпштейн-Барр в организме человека

Входные ворота инфекции – слизистая оболочка рото- и носоглотки, где происходит размножение вируса и организация неспецифической (первичной) защиты. На исходы первичного инфицирования влияют: общий иммунитет, сопутствующие заболевания, состояние входных ворот инфекции (есть или отсутствуют хронические заболевания рото- и носоглотки), а также инфицирующая доза и вирулентность возбудителя.

Исходами первичного заражения могут быть:

1) санация (уничтожение вируса во входных воротах);
2) субклиническая (бессимптомная форма);
3) клинически определяемая (манифестная) форма;
4) первично латентная форма (при которой репродукция вируса и выделение его возможны, а клинических симптомов нет).

Далее из входных ворот инфекции вирус проникает в кровь (виремия) – у больного может быть температура и интоксикация. На месте входных ворот формируется «первичный очаг» — катаральная ангина, затруднение носового дыхания. Далее происходит занос вируса в различные ткани и органы с преимущественным поражением печени, селезенки, лимфатических узлов и других. Именно в этот период в крови появляются «атипичные тканевые мононуклеары» на фоне умеренного увеличения лимфоцитов.

Атипичные мононуклеары в крови

Исходами болезни могут быть: выздоровление, хроническая ВЭБ – инфекция, бессимптомное носительство, аутоиммунные болезни (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Шегрена и другие), онкологические заболевания, при онкологических заболеваниях и врожденной ВЭБ-инфекции – возможен летальный исход.

Симптомы ВЭБ-инфекции

В зависимости от климата преобладают те или иные клинические формы ЭБВИ. В странах с умеренным климатом, к которым относится и Российская Федерация, чаще встречается инфекционный мононуклеоз, причем если нет дефицита иммунитета, то может развиться субклиническая (бессимптомная) форма болезни. Также вирус Эпштейн-Барр может явиться причиной возникновения «синдрома хронической усталости», аутоиммунных заболеваний (ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит). В странах же с тропическим и субтропическим климатом возможно развитие злокачественных новообразований (лимфосаркома Беркитта, назофарингеальная карцинома и другие), причем нередко с метастазами в различные органы. У ВИЧ-инфицированных пациентов ЭБВИ ассоциирована с возникновением волосатой лейкоплакии языка, лимфомы головного мозга и других проявлений.

В настоящее время клинически доказан факт прямой связи вируса Эпштейн-Барр с развитием острого мононуклеоза, хронической ЭБВИ (или ВЭБ-инфекции), врожденной ВЭБ-инфекции, «синдрома хронической усталости», лимфоидной интерстициальной пневмонии, гепатита, онкологических лимфопролиферативных заболеваний (лимфома Беркитта, Т-клеточная лимфома, назофарингеальная карцинома или НФК, лейомиосаркома, неходжинские лимфомы), ВИЧ-ассоциированных заболеваний («волосатая лейкоплакия», лимфома головного мозга, распространенные новообразования лимфоузлов).

Подробнее о некоторых проявлениях ВЭБ-инфекции:

1. Инфекционный мононуклеоз, который проявляется в виде острой формы болезни с цикличностью и специфическими симптомами (лихорадка, катаральная ангина, затруднение носового дыхания, увеличение групп лимфоузлов, печени, селезенки, аллергическая сыпь, специфические изменения в крови). Более подробно – см. в статье «Инфекционный мононуклеоз».
Неблагоприятные в плане развития хронической ВЭБ-инфекции признаки:

— затяжной характер течения инфекции (длительный субфебрилитет – 37-37,5° – до 3-6ти месяцев, сохранение увеличенных лимфатических узлов более 1,5-3х месяцев);
— возникновение рецидивов заболевания с возобновлением симптомов болезни в течение 1,5-3-4х месяцев после возникновения первичной атаки болезни;
— сохранение антител IgM (к EA, VCA антигенам ВЭБ) более 3х месяцев с момента начала заболевания; отсутствие сероконверсии (сероконверсия – исчезновение антител IgM и образование антител IgG в разным антигенам вируса Эпштейн-Барр);
— несвоевременно начатое или полностью отсутствующее специфическое лечение.

2. Хроническая ВЭБ-инфекция формируется не ранее, чем через 6 месяцев после перенесенной острой инфекции, а при отсутствии острого мононуклеоза в анамнезе – через 6 и более месяцев после инфицирования. Нередко латентная форма инфекции при снижении иммунитета переходит в хроническую инфекцию. Хроническая ВЭБ инфекция может протекать в виде: хронической активной ВЭБ-инфекции, гемофагоцитарного синдрома, ассоциированного с ВЭБ, атипичных форм ВЭБ (рецидивирующие бактериальные, грибковые и другие инфекции пищеварительной системы, дыхательных путей, кожи и слизистых оболочек).

Хроническая активная ВЭБ-инфекция характеризуется длительным течением и частыми рецидивами. Больных беспокоит слабость, повышенная утомляемость, чрезмерная потливость, длительная небольшая температура до 37,2-37,5°, кожные высыпания, иногда суставной синдром, боли в мышцах туловища и конечностей, тяжесть в правом подреберье, чувство дискомфорта в области горла, небольшой кашель и заложенность в носу, у некоторых пациентов неврологические расстройства – беспричинные головные боли, нарушения памяти, нарушения сна, частые смены настроения, склонность к депрессиям, больные невнимательны, снижение интеллекта. Нередко пациенты жалуются на увеличение одного или группы лимфоузлов, возможно увеличение внутренних органов (селезенка и печень).
Наряду с такими жалобами при расспросе больного выясняется наличие в последнее время частых простудных инфекций, грибковых заболеваний, присоединение других герпетических болезней (например, простой герпес на губах или половой герпес и другое).
В подтверждение клинических данных будут и лабораторные признаки (изменения крови, иммунного статуса, специфические анализы на антитела).
При выраженном снижении иммунитета при хронической активной ВЭБ-инфекции происходит генерализация процесса и возможно поражение внутренних органов с развитием менингита, энцефалита, полирадикулоневрита, миокардита, гломерулонефрита, пневмонии и других.

Гемофагоцитарный синдром, ассоциированный с ВЭБ проявляется в виде анемии иди панцитопении (снижение состава практически всех элементов крови, связанное с угнетением ростков кроветворения). У больных может наблюдаться лихорадка (волнообразная или перемежающаяся, при которой возможны как резкие, так и постепенные подъемы температура с восстановлением до нормальных величин), увеличение лимфоузлов, печени и селезенки, нарушение функции печени, лабораторные изменения в крови в виде снижение как эритроцитов, так и лейкоцитов и других элементов крови.

Стертые (атипичные) формы ЭБВИ: чаще всего это лихорадка неясного генеза длящаяся месяцами, годами в сопровождении с увеличением лимфоузлов, иногда суставными проявлениями, мышечными болями; другой вариант – это вторичный иммунодефицит с частыми вирусными, бактериальными, грибковыми инфекциями.

3. Врожденная ВЭБ-инфекция возникает при наличии острой формы ЭБВИ или хронической активной ВЭБ-инфекции, возникшей в период беременности матери. Характеризуется возможным поражением внутренних органов ребенка в виде интерстициальной пневмонии, энцефалита, миокардита и другими. Возможны недоношенность, преждевременные роды. В крови рожденного малыша могут циркулировать как материнские антитела к вирусу Эпштейн-Барр (IgG к EBNA, VCA, EA антигенам), так и явное подтверждение внутриутробного инфицирования – собственные антитела ребенка (IgM к EA, IgM к VCA антигенам вируса).

4. «Синдром хронической усталости» характеризуется постоянной усталостью, которая не проходит после продолжительного и полноценного отдыха. Для пациентов с синдромом хронической усталости характерны мышечная слабость, периоды апатии, депрессивные состояния, лабильность настроения, раздражительность, иногда вспышки гнева, агрессии. Пациенты вялые, жалуются на нарушение памяти, снижение интеллекта. Больные плохо спят, причем нарушается как фаза засыпания, так и наблюдается прерывистый сон, возможна бессонница и сонливое состояние в течение дня. Одновременно характерны вегетативные нарушения: дрожание или тремор пальцев рук, потливость, периодически небольшая температура, плохой аппетит, боли в суставах.
В группе риска трудоголики, лица с повышенной физической и умственной работой, лица, находящиеся как в острой стрессовой ситуации, так и в хроническом стрессе.

5. ВИЧ-ассоциированные заболевания
«Волосатая лейкоплакия» языка и слизистой ротовой полости появляется при выраженном
иммунодефиците, связанном чаще с ВИЧ-инфекцией. На боковых поверхностях языка, а также на слизистой оболочке щек, десен появляются белесоватые складки, которые постепенно сливаются, образуя белые бляшки с неоднородной поверхностью, будто покрытые бороздами, образуются трещины, эрозивные поверхности. Как правило, болевых ощущений при данном заболевании нет.

Волосатая лейкоплакия языка

Лимфоидная интерстициальная пневмония является полиэтиологическим заболеванием (имеется связь с пневмоцистами, а также и с ВЭБ) и характеризуется одышкой, малопродуктивным кашлем
на фоне температуры и симптомов интоксикации, а также прогрессирующей потери веса больных. У больного увеличение печени и селезенки, лимфатических узлов, увеличение слюнных желез. При рентгенологическом исследовании двусторонние нижнедолевые интерстииальные очаги воспаления легочной ткани, корни расширены, неструктурны.

6. Онкологические лимфопролиферативные заболевания (лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома – НФК, Т-клеточная лимфома, неходжинская лимфома и другие)

Диагностика Эпштейн-Барр вирусной инфекции

1. Предварительный диагноз всегда выставляется на основании клинико-эпидемиологических данных. Подозрение на ЭБВИ подтверждают клинические лабораторные анализы, в частности общий анализ крови, по которому можно выявить косвенные признаки вирусной активности: лимфомоноцитоз (увеличение лимфоцитов, моноцитов), реже моноцитоз при лимфопении (увеличение моноцитов при снижении лимфоцитов), тромбоцитоз (увеличение тромбоцитов), анемия (снижение эритроцитов и гемоглобина), появление атипичных мононуклеаров в крови.

Атипичные мононуклеары (или вироциты) – это видоизмененные лимфоциты, которые по морфологическим признакам имеют некоторое сходство с моноцитами. Это одноядерные клетки, являются молодыми клетками, появляются в крови с целью борьбы с вирусами. Именно последнее свойство объясняет их появление при ЭБВИ (особенно при острой ее форме). Диагноз инфекционного мононуклеоза считается подтвержденным при наличии атипичных мононуклеаров в крови более 10%, однако их количество может колебаться от 10 до 50 и более %.

Для качественного и количественного определения атипичных мононуклеаров применяется метод концентрации лейкоцитов, который является высокочувствительным методом.

Сроки появления: Атипичные мононуклеары появляются в первые дни болезни, в разгар заболевания их количество бывает максимальным (40-50% и более), у части пациентов их появление фиксируется спустя неделю после начала болезни.

Продолжительность их обнаружения: у большинства пациентов атипичные мононуклеары продолжают выявляться в течение 2-3х недель с момента начала болезни, у части больных – исчезают к началу 2й недели заболевания. У 40% пациентов в крови продолжается обнаружение атипичных мононуклеаров до месяца и более (в этом случае имеет смысл проводить активную профилактику хронизации процесса).

Также на стадии предварительного диагноза проводят биохимическое исследование сыворотки крови, в котором есть признаки поражения печени (небольшое увеличение билирубина, повышение активности ферментов – АЛТ, АСТ, ГГТП, тимоловой пробы).

2. Окончательный диагноз выставляется после специфических лабораторных исследований.

1) Гетерофильный тест – обнаружение гетерофильных антител в сыворотке крови, выявляются у подавляющего большинства больных ЭБВИ. Является дополнительным методом диагностики. Гетерофильные антитела вырабатываются в ответ на заражение ВЭБ – это аутоантитела, которые синтезируются инфицированными В-лимфоцитами. К ним относятся антинуклеарные антитела, ревмофактор, холодовые агглютинины. Они относятся к антителам класса IgM. Появляются в первые 1-2 недели с момента заражения, причем характерно постепенное повышение их в течение первых 3-4х недель, затем постепенно снижение в последующие 2 месяца и сохранение в крови весь период реконвалесценции (3-6 месяцев). Если при наличии симптомов ЭБВИ данный тест отрицательный, то рекомендуется повторить его через 2 недели.
Ложноположительный результат на гетерофильные антитела могут дать такие состояния, как гепатиты, лейкоз, лимфома, употребление наркотических средств. Также положительными антитела данной группы могут быть при: системной красной волчанке, криоглобулинемии, сифилисе.

2) Серологические исследования на антитела к вирусу Эпштейн-Барр методом ИФА (иммуноферментный анализ).
• IgM к VCA (к капсидному антигену) – выявляются в крови в первые дни и недели болезни, максимальны к 3-4й недели заболевания, могут циркулировать до 3х месяцев, а потом их количество снижается до неопределяемой величины и исчезает совсем. Сохранение их более 3х месяцев указывает на затяжное течение болезни. Обнаруживаются у 90-100% больных с острой ЭБВИ.
• IgG к VCA (к капсидному антигену) – появляются в крови спустя 1-2 месяца от начала болезни, затем постепенно снижается и сохраняется на пороговом (низком уровне) пожизненно. Повышение их титра характерно для обострения хронической ЭБВИ.
• IgM к EA (к раннему антигену) – появляется в крови в первую неделю заболевания, сохраняется в течение 2-3х месяцев и исчезает. Обнаруживается у 75-90% больных. Сохранение в высоких титрах длительной время (более 3-4х месяцев) тревожно в плане формирования хронической формы ЭБВИ. Появление их при хронической инфекции служит индикатором реактивации. Нередко могут выявляться при первичном инфицировании у носителей ВЭБ.
• IgG к ЕA (к раннему антигену) – появляются к 3-4й недели заболевания, становятся максимальными на 4-6 недели болезни, изчезают через 3-6 месяцев. Появление высоких титров повторно указывает на активацию хронической инфекции.
• IgG к NA-1 или EBNA (к нуклеарному или ядерному антигену) – являются поздними, поскольку появляются в крови через 1-3 месяца после начала заболевания. Продолжительное время (до 12 мес) из титр достаточно высокий, а затем титр снижается и сохраняется на пороговом (низком) уровне пожизненно. У детей раннего возраста (до 3-4х лет) данные антитела появляются поздно – спустя 4-6 месяцев после инфицирования. Если у человека выраженный иммунодефицит (стадия СПИД при ВИЧ-инфекции, онкологические процессы и другое), то данных антител может и не быть. Реактивация хронической инфекции или рецидив острой ЭБВИ наблюдается при высоких титрах IgG к NA антигену.

Схемы расшифровки результатов

Серологические данные Состояние
IgM VCA, IgM EA, IgG EA Острая ЭБВИ (инфекционный мононуклеоз)
IgG VCA, IgG NA в низких титрах Реконвалесценция ЭБВИ
IgM EA, IgM VCA более 3х месяцев Затяжное течение ЭБВИ
IgG NA, IgG VCA в высоких титрах, иногда IgG EA
IgM VCA, иногда IgM EA
Хроническая ВЭБ-инфекция
активация
Длительная персистенция высоких титров
Ат класса IgM к VCA, Ат класса IgG к EA
Хроническая ВЭБ — инфекция,
ВЭБ — индуцированные опухоли,
аутоиммунные заболевания
Отсутствие антител Выраженные иммунодефицитные состояния

Правила качественной диагностики ВЭБ – инфекции:

— динамическое лабораторное исследование: в большинстве случаев недостаточно однократного исследования на антитела с целью постановки диагноза. Необходимы повторные исследования через 2 недели, 4 недели, 1.5 месяца, 3 и 6 месяцев. Алгоритм динамического исследования и его необходимость определяет только лечащий доктор!
— сравнивать результаты, сделанные в одной лаборатории.
— нет общих норм для титров антител; оценка результата проводится доктором в сравнении с референтными значениями конкретной лаборатории, после этого делается вывод, во сколько раз по сравнению с референтным значением повышен искомый титр антител. Пороговый уровень, как правило, не превышает 5-10кратного повышения. Высокие титры диагностируются при 15-30кратном увеличении и выше.

3) ПЦР-диагностика ВЭБ-инфекции – качественное выявление ДНК вируса Эпштейн-Барр методом ПЦР.
Материалом для исследования служат слюна или рото- и носо- глоточная слизь, соскоб эпителиальных клеток урогенитального тракта, кровь, спинномозговая жидкость, секрет простаты, моче.
Как у больных ЭБВИ, так и у носителей может быть положительная ПЦР. Поэтому для их дифференцировки проводится ПЦР-анализ с заданной чувствительностью: для носителей до 10 копий в пробе, а для активной инфекции – 100 копий в пробе. У маленьких детей (до 1-3х лет) по причине недостаточно сформированного иммунитета диагностика по антителам затруднительна, поэтому в данной группе пациентов в помощь приходит именно ПЦР-анализ.
Специфичность данного метода 100%, что практически исключает ложноположительные результаты. Однако в силу того, что ПЦР-анализ информативен только при размножении (репликации) вируса, то существует и определенный процент ложноотрицатльных результатов (до 30%), связанный именно с отсутствием репликации в момент исследования.

ПЦР-анализ

4) Иммунограмма или иммунологическое исследование крови.

При ЭБВИ существует два типа изменений иммунного статуса:

• Повышение его активности (увеличение уровня интерферона сыворотки, IgA, IgM, IgG, повышение ЦИК, повышение CD16+ – натуральных киллеров, повышение или Т-хелперов CD4+, или Т-супрессоров CD8+)
• Иммунная дисфункция или недостаточность (снижение IgG, повышение IgM, снижение авидности антител, снижение CD25+ лимфоцитов, уменьшением CD16+, CD4+, CD8, снижением активности фагоцитов).

Лечение ВЭБ-инфекции

1) Организационно-режимные мероприятия включают в себя госпитализацию в инфекционную клинику больных с острой формой ЭБВИ в зависимости от тяжести. Больные с реактивацией хронической инфекции чаще лечатся амбулаторно. Диетотерапия сводится к полноценному рациону с механическим, химическим щажением пищеварительного тракта.

2) Медикаментозная специфическая терапия ЭБВИ.
• Противовирусные препараты (изопринозин с первых дней жизни, арбидол с 2х лет, валтрекс с 2х лет, фамвир с 12 лет, ацикловир с первых дней жизни при отсутствие других средств, но значительно менее эффективный).
• Препараты интерферона (виферон с первых дней жизни, кипферон с первых дней жизни, реаферон ЕС-липинд старше 2х лет, интерфероны для парентерального введения старше 2х лет).
• Индукторы интерферона (циклоферон старше 4х лет, неовир с первых дней жизни, амиксин с 7 лет, анаферон с 3х лет).

Правила специфической терапии ЭБВИ:
1) Все препараты, дозу, курсы назначаются исключительно лечащим доктором.
2) После основного курса лечения необходим продолжительный поддерживающий курс.
3) Комбинации иммуномодуляторов назначаются с осторожностью и только доктором.
3) Препараты для усиления интенсивности лечения.

Диспансеризация больных с острой и хронической формой ЭБВИ

Все диспансерное наблюдение проводится инфекционистом, в детской практике при отсутствие такового иммунологом или педиатром. После перенесенного инфекционного мононуклеоза устанавливается наблюдение в течение 6 месяцев после болезни. Осмотры проводятся ежемесячно, при необходимости консультации узких специалистов: гематолог, иммунолог, онколог, ЛОР-врач и другие
Лабораторные исследования проводятся ежеквартально (1 раз в 3 мес) , а при необходимости чаще, общий анализ крови первые 3 месяца проводится ежемесячно. Лабораторные исследования включают в себя: общий анализ крови, исследования на антитела, ПЦР-исследование крови и ротоглоточной слизи, биохимический анализ крови, иммунограмма, УЗИ-исследование и другие по показаниям.

Профилактика Эпштейн-Барр вирусной инфекции

Специфической профилактики (вакцинации) нет. Профилактические меры сводятся к укреплению иммунитета, закаливанию детей, мерам предосторожности при появлении больного в окружении, соблюдение правил личной гигиены.

Врач инфекционист Быкова Н.И.

С заболеванием, называемым «инфекционный мононуклеоз», совсем недавно пришлось столкнуться всей нашей семье. Так случилось, что переболели все: дочь, которой нет и 2-х лет, я и мой муж. Хотелось бы рассказать о личном опыте в надежде на то, что эта информация для кого-то станет полезной.

Встреча с возбудителем

Конец июля. Всей семьёй мы были на даче. По соседству отдыхали мама с дочкой 4-х лет. После общения с девочкой, у которой на тот момент наблюдался сухой кашель, на следующий день заболел наш ребёнок. Утром температура больше 38оС, раздирающий горло кашель и сильная заложенность носа. Без промедления мы вернулись в город. Обратившись в поликлинику, получили стандартное назначение.

Главное лекарство из того, что нам назначил врач — свечи виферон в малой дозировке. В основном, конечно, были прописаны симптоматические средства (лазолван сироп от кашля, тантум верде спрей в горло, називин капли в нос, ромашка внутрь в виде настоя).

На 2-ой день у девочки воспалились оба глаза. Реснички с утра были склеенными. У меня впоследствии тоже возник конъюнктивит. Появились желтоватые выделения из носа. Температура держалась все эти дни довольно высокая. Приходилось давать жаропонижающее. На 3-ий день после похода в поликлинику пришла врач (уже не «наша») и назначила нам следующее лечение: антибиотик супракс в суспензии, линекс совместно с ним, аквалор для промывания носа, изофра капли в нос (кстати, тоже антибиотик), мирамистин спрей в горло, альбуцид капли для глаз. Необходимо было также завершить курс виферона, продолжить принимать сироп от кашля.

Мы продолжали делать всё так, как говорили врачи. Единственное, что мы добавили, это противоаллергические капли Зодак для внутреннего применения (кстати, впоследствии оказалось, что многим детям они не помогают, и нам в том числе).

Анализы

На следующий день после приёма антибиотика мы сделали общий анализ крови (ОАК) и мочи в частной лаборатории без назначения врача . Температуры у ребёнка на фоне него не наблюдалось. По результатам анализов мочи ничего не выявлено. Всё «чисто». А вот в крови есть определённые отклонения от нормы: увеличено число моноцитов, немного превышено количество эозинофилов, умеренная СОЭ и незначительно понижено число лимфоцитов.

Итак, результаты были у нас в руках. Надо сказать, что «зацепиться» в нём было практически не за что, но, тем не менее, через два дня мы снова вызвали врача на дом. Это был снова совершенно другой специалист. Врач посмотрела наши результаты и рекомендовала нам продолжать давать дочери супракс, закапывать изофру, а лазолван заменить сиропом алтея. Кроме этого, ею было увеличено число закапываний альбуцидом, а все спреи в горло отменены. Мы снова сделали всё так, как нам сказали.

Время шло

Состояние ребёнка начало улучшаться. Закончив курс антибиотиков, мы собрались к нашему участковому педиатру. На приёме у нашего «родного» педиатра (кстати, заведующей), выяснилось, что у ребёнка красное горло. Ею был назначен местный антибиотик биопарокс. Кроме этого, нас направили к ЛОР-врачу.

Но буквально через день после похода в поликлинику у ребёнка с утра снова температура 38,9оС. Мы вызвали скорую помощь. Нам предложили ехать в инфекционную клиническую больницу, предупреждая нас при этом, что в этой больнице с высокой вероятностью возможно наложение одной инфекции на другую.

Муж был за госпитализацию, я против. Дальше мы действовали по моей схеме: сбиваем температуру, едем в поликлинику, показываем горло педиатру и ЛОРу, советуемся с ними по поводу стационарного лечения. Что мы и сделали. ЛОР ничего у нас не нашла, кроме красного горла, а педиатр направила в больницу, ехать в которую мы были готовы сразу после поликлиники.

Мы думали, что теряем дочь

На госпитализацию мы поехали «своим ходом». В дороге у девочки снова повысилась температура, потом начались судороги. Рот приотрылся, обильно потекли слюни (я была настолько взволнована, что мне показалось это пеной). Мы были в ужасе. У дочки стали закатываться глаза, а тело обмякло. Мы с мужем думали, что теряем её.

В общем, на своём автомобиле мы так и не доехали до больницы из-за невероятной паники, которая охватила нас уже при подъезде к ней. Местность нам незнакомая, а то, что при температуре 39,3оС это состояние для ребёнка вполне естественно, мы не подумали, да и, честно говоря, думать тогда было в принципе сложно.

Нашёлся молодой мужчина (дай Бог ему здоровья), который довёз нас до больницы на своей машине. Так, после двух недель бессмысленного лечения, мы оказались в стационаре.

Если бы всё было иначе…

Очень жаль, что врачи, которые приходили на дом постоянно менялись и, зачастую это были исключительно молодые специалисты. Не удивительно, что конкретного диагноза так и не было поставлено.

Очень много времени из-за этого было упущено, и здоровье ребёнка потеряно. Помимо этого, не были назначены более глубокие анализы. С их помощью можно было бы точно определить: вирусная это инфекция или бактериальная. Тогда, возможно, не пришлось бы давать дочери антибиотики, которые в той или иной степени подрывают иммунитет. Хотя, вполне вероятно, что на даче у нашего ребёнка дала о себе знать именно бактериальная инфекция.

А вот вирус мог проникнуть в организм уже позже (например, в поликлинике) и на фоне ослабленного иммунитета вызвать развитие мононуклеоза. Но это лишь один из множества возможных вариантов развития событий.

Выяснить наверняка, откуда взялся вирус не представляется возможными и сейчас. Рассуждать на эту тему можно много, но, к сожалению, практически бессмысленно.

Могу добавить только, что после переписки с мамой той больной девочки, с которой мы контактировали на даче, стало понятно, что болела она довольно долго, температура отсутствовала, но при этом был насморк, кашель, а также конъюнктивит. ОРЗ это было или ОРВИ или что-то ещё – непонятно. Кровь они сдавали по моей просьбе уже тогда, когда мы с дочкой лежали в больнице. Результат ничего сомнительного не показал, т.е. девочка абсолютно здорова. Более глубоких анализов сделано не было. Вполне возможно, что девочка переболела тем же мононуклеозом, только в стёртой форме. Но, как я уже сказала, гадать бесполезно, можно только предполагать.

Стационар

В конце концов, мы с дочкой всё же оказались в инфекционной больнице. При поступлении в стационар, ребёнку, первым делом, ввели литическую смесь (анальгин, папаверин и димедрол) внутримышечно. Применяется она для быстрого снижения высокой температуры.

Точный диагноз был установлен не сразу, а спустя неделю после госпитализации. Пока мы сдали все анализы, пока стали известны их результаты и т.п. При поступлении по итогам первого анализа крови было обнаружено атипичных мононуклеаров – 3% (это норма), моноцитов – 9% и СОЭ – 50мм/ч. По итогам второго анализа (спустя 3 дня) мононуклеаров – уже 8%, моноцитов – 13%, СОЭ – 30мм/ч. Остальные показатели, в том числе лейкоциты, по результатам обоих исследований оставались в норме.

Так как с самого начала, мы находились на поддерживающем лечении (анаферон, антигриппин, но-шпа совместно с супрастином в инъекциях), состояние, конечно, улучшилось. Температура сначала держалась на уровне не выше 38оС, затем и вовсе нормализовалась.

Но это «счастье» длилось недолго. В момент резкого повышения температуры, к концу первой недели лечения, врач приняла решение во второй раз взять у нас кровь на анализ. И вот здесь начинает прослеживаться отрицательная динамика: после 3% мононуклеаров их число возрастает до 8%. При этом у ребёнка оставалось красным горло, и были сохранены налёты, несмотря на то, что мы всё это время делали ингаляции мирамистином и тантумом.

Чуть позже снова возник конъюнктивит, который длился около 10 дней (вылечить его нам удалось только с помощью глазных капель офтальмоферон). Были увеличены подчелюстные и шейные лимфоузлы. Также было сделано УЗИ брюшной полости, по результатам которого выяснилось, что у ребёнка увеличена печень, наблюдаются диффузные изменения паренхимы печени (изменена вся её ткань), увеличены лимфоузлы в воротах печени.

Тогда доктор решила назначить нам 10-дневный курс сильного иммуностимулятора при вирусных инфекциях — изопринозина в детской дозе (в инструкции она не прописана). Во время приёма изопринозина, «на середине пути», снова исследовали кровь ребёнка и обнаружили следующие значения: мононуклеаров – 7%, моноцитов – 8%, СОЭ – 45мм/ч. Остальные показатели по-прежнему укладывались в норму. Таким образом, положительная динамика оказалась медленной и нам оставалось только принимать наше основное лекарство, следить за горлом и ждать повторной сдачи анализов.

Пока мы выполняли все эти условия, дочь как будто бы заново заболела. Ребёнок стал часто чихать, появились жёлтые выделения из носа, влажный кашель, недомогание. Высоких значений температуры не было. Выяснилось, что произошло присоединение стрептококковой инфекции, которую мы «победили» благодаря 5-дневному курсу антибиотика азитромицина в комплексе с симптоматической терапией. Это был конец второй недели пребывания в больнице.

К тому моменту количество мононуклеаров снизилось до 0%, но СОЭ была по-прежнему высокой, появился лейкоцитоз. Скорее всего, последние значения были такими из-за бактериальной инфекции. Несмотря на это, основная цель была достигнута – об инфекционном мононуклеозе можно было «забыть».

Остался только вирус герпеса (ВГ) VI типа, ДНК которого была обнаружена с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). ВГ VI типа мог спровоцировать розеолу или лихорадку без сыпи. Слава Богу, этого не произошло.

Таким образом, ВГ IV типа был причиной мононуклеоза, но на тот момент времени в крови его обнаружено не было. Нередко в анализах устанавливается также наличие цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ, ВГ V типа), которая протекает идентично инфекционному мононуклеозу. Иного лекарства назначено не было, т.е. ВГ VI типа должен был быть подавлен изопринозином. Необходимо было завершить первый курс и через 10 дней, уже после выписки, начать второй 10-дневный курс в такой же дозировке. Но на этом наше пребывание в больнице не закончилось.

«Цепная» реакция

Когда заболела наша дочь, буквально через два дня я почувствовала сильную боль в горле и недомогание. Я была очень удивлена, поскольку так сильно горло не болело никогда. Не дожидаясь последствий, пропила курс циклоферона (противовирусный, иммуностимулирующий препарат). Всё «как рукой сняло».

Но затем начался конъюнктивит. Протекал точно так же, как у дочки. Довольно быстро убрали проблему при помощи того же альбуцида. Но, позднее, находясь с ребёнком в больнице, снова и снова давало о себе знать именно горло, болело по 3-4 дня стабильно (волнообразно, я бы сказала). Что только я не использовала, чтобы погасить эту боль: тантум, мирамистин, биопарокс, граммидин нео. Дошло даже до свечей виферона во взрослой дозировке.

Действительно, после такого комплексного лечения боль исчезала, но проблема в том, что, как я уже упоминала, она появлялась вновь. Лечащий врач наблюдала и за моим состоянием, регулярно осматривала горло, но так как не было больше никаких признаков, характерных для мононуклеоза, делать все необходимые анализы посчитала нецелесообразным.

Также врач добавила, что у взрослых клинические проявления болезни намного ярче (например, обязательно должна быть лихорадка и т.д.). Кстати, конъюнктивит в больнице у меня ещё раз повторился. Видимо, вирус путешествовал, переходя с одной слизистой на другую. Врач затем сказала мне, что именно по этой причине можно даже не обнаружить вирус в крови при сдаче анализов на определённом этапе лечения.

Подходило время выписывать дочь, но симптомы интоксикации начались и у меня. Три дня держалась температура под 39оС, сильно болело горло, воспалились глаза. Доктор назначила мне уколы цефтриаксона (антибиотик, т.к. по видимому была смешанная инфекция) и тот же изопринозин.

Возбудителей мононуклеоза в моём случае не было обнаружено, но все признаки указывали, что это именно он. Началось лечение такое же длительное и объёмное по количеству препаратов лечение, как у дочери…

Таким образом, мы задержались ещё на неделю в больнице. Так как доктор перевела меня в статус больного, при выписке я получила на руки два выписных эпикриза: на ребёнка и на себя. В строке диагноза у дочери было указано: «инфекционный мононуклеоз, вызванный ВГ IV типа средней степени тяжести», а у меня: «инфекционный мононуклеоз неуточнённой этиологии средней степени тяжести».

Папу мононуклеоз не обошёл стороной

После 3-х недель изнурительного пребывания в больничных стенах, мы с дочкой наконец-то оказались дома. Но муж на тот момент находился на лечении в инфекционной клинической больнице.

Почти за неделю до того, как выписали нас, мужа пришлось госпитализировать в инфекционную больницу на скорой помощи в связи с лихорадкой. Недомогание, слабость, головную боль, заложенность носа и боль в горле муж почувствовал немного ранее и перенёс это состояние, посещая работу.

Не углубляясь в подробности, рассказываю о самом главном. Лечащим доктором был поставлен основной диагноз: «острая ВЭБ-инфекция средней степени тяжести», сопутствующий: «хронический тонзиллит вне обострения». Были использованы противовирусные и иммуностимулирующие (для лечения инфекционного мононуклеоза), антибактериальные (для лечения хронического тонзиллита) и симптоматические лекарственные препараты. Муж пробыл в стационаре чуть меньше 3-х недель и выписался с благоприятными анализами.

Папу выписали, а мы снова отправились в больницу

На следующий день после его выписки мы с ребёнком снова попали в больницу. Это спустя 2 недели после нашего возвращения в родные стены. Произошло это либо вследствие общего пребывания с другими детьми на детской площадке, либо из-за возможного переохлаждения ребёнка. Получается, что я снова как бы не уследила за дочерью.

Вновь повысилась температура до высоких значений и буквально на следующий день мы уехали на скорой в ту же больницу. Оказалось, что это была ОРВИ средней степени тяжести, вызванная всё тем же ВГ VI типа. Поступили мы с температурой, зернистостью в зеве, яркой гиперемией и отёком миндалин, пузырями на губах, жёстким дыханием, увеличением шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Пузырьки на губах свидетельствовали о наличии в организме ВГ I типа («простого» герпеса).

Анализ крови показал полное отсутствие атипичных мононуклеаров, моноцитов – 9%, а также нормальные значения всех показателей, кроме СОЭ – 36мм/ч. На этот раз обошлось без антибиотиков. Основное лечение – противовирусное и иммуностимулирующее. Выписали нас спустя 6 дней после поступления.

Наконец-то все были дома

Как только вся семья оказалась в сборе и окончательно пришла в себя, каждый из нас встал на учёт к инфекционисту. Разумеется, ребёнок наблюдается в детской поликлинике, а мы с мужем у одного и того же врача во взрослой. В настоящее время все мы находимся на поддерживающем лечении, так как иммунитет ослаблен и нуждается в определённой стимуляции.

За это время возникали попытки вирусов (а в наших организмах их, как выяснилось, целый комплекс) напоминать о себе симптомами ОРЗ при малейших переохлаждениях. Всем нам были назначены длительные курсы иммуностимуляторов и противовирусных средств. Впереди долгий путь работы над иммунитетом всех членов нашей семьи….

Последствия мононуклеоза

На данный момент нас с мужем также очень беспокоит дыхание ребёнка, проблемы с которым начались ещё на начальной стадии болезни. Так как дочка очень сильно храпит во время сна, мы решили показать её по договорённости ЛОР-врачу. Основной диагноз по результатам осмотра: аденоидит II степени на фоне перенесённого инфекционного мононуклеоза, сопутствующий: аллергический ринит.

Полученные рекомендации: домашний режим, супрастин внутрь в течение 10 дней, аминокапроновая кислота в нос капельно на протяжении 5 – 7 дней, ингаляции с физиологическим раствором, УФО-тубус носа и зева №5, гипоаллергенная диета.

Надо сказать, что на второй день лечения супрастином и аминокапроновой кислотой ребёнок дышит намного легче и практически перестал храпеть во время сна. С каждым днём состояние всё лучше и лучше. Одновременно с этими лекарствами мы начали давать изопринозин. Инфекционист сказала нам, что на фоне приёма противовирусного аденоиды, так же как миндалины и лимфоузлы должны со временем уменьшиться в размерах. Это логично. Только вот происходит это всё очень медленно, постепенно.

Что касается, общения с другими детьми, пока оно у ребёнка отсутствует. Гостей в доме не бывает. Сами мы можем выбраться только к бабушке, иногда даже оставить дочь у неё на пару дней. Конечно, внешне жизнь наша почти ничем не отличается от той, которая была до болезни, разве что теперь больше времени уделяется теплу в доме, одежде ребёнка и, конечно, питанию. Пища должна быть низкоаллергенной и щадящей для печени.

Не навреди!

В заключение хотелось бы сказать вот о чём: не секрет, что в стране огромная нехватка кадров в сфере здравоохранения. Об этом действительно сейчас очень много разговоров. Опытные врачи уходят, на их место приходят новые специалисты, которым также нужно нарабатывать опыт. Это естественно.

Но профессия врача – это особенная профессия. Я думаю, каждый врач должен придерживаться самого главного канона: «Не навреди». И, несмотря на огромные очереди больных в поликлинике, ограниченное число коек в больнице и массу других сложностей, затрагивающих его профессиональную деятельность, он должен пытаться найти истинную причину того или иного состояния. Необходимо сразу выписывать направления на анализы, которые позволят объективно оценивать ситуацию, не затягивая при этом время и не переходя с одного антибиотика на другой без явных на то причин (как это было у нас).

Молодым специалистам, наверное, следует постоянно развиваться, опираться на знания и опыт своих старших коллег. Ещё очень важно, чтобы врачи не менялись так часто, как происходило у нас, так как желательно всё-таки придерживаться какого-то одного подхода к лечению. Из-за неверно поставленных диагнозов страдают взрослые и дети.

В нашем случае довольно серьёзно пострадал именно ребёнок. Из-за поведения некоторых медицинских работников, которые внесли определённый вклад в лечение нашей дочери, у нас с мужем остался неприятный отпечаток на сердце.

Родители особенно зависимы от мнения врачей, работающих в педиатрии, так как дело касается их детей. Они доверяют врачам и боятся отходить от любых назначений. Пациентов всегда много, но история болезни каждого заслуживает определённого внимания и индивидуального подхода, особенно, если эти пациенты – дети.

Кристина Тенсина

Иммуномодулирующее средство «Изопринозин» — отзыв

Моё знакомство с данным лекарственным средством началось в не самый приятный этап моей жизни. Ещё до постановки диагноза «инфекционный мононуклеоз» Изопринозин мне назначил ЛОР-врач, так как вирусное заболевание сопровождалось лакунарной ангиной средней степени тяжести.

Но при поступлении в инфекционное отделение мне Изопринозин был отменен, что в дальнейшем активно обсуждалось профессурой с неутешительным для меня решением,что препарат был отменен зря.

ИЗОПРИНОЗИН

Производитель: Лузомедикамента-Техническое фармацевтическое общество, Португалия

Фармакологическое действие:

Противовирусное, иммуномодулирующее средство.

Цена: Цена зависит от количества таблеток. Я покупала самую большую упаковку в 50 шт. Цена варьировалась от 1200 до 2000 рублей.

Есть упаковки по 20 и 30 таблеток цена от 500 руб.

Состав:

активное вещество: инозин пранобекс (изопринозин) 500 мг

вспомогательные вещества: маннитол; крахмал пшеничный; повидон; магния стеарат

Форма:

Таблетки белого цвета, овальные с риской.

Вкус: горьковатые, желательно сразу проглатывать, запивая водой. Я делила таблетку на две части, мне удобней было проглатывать именно так. Тогда горьковатый вкус ощущается меньшее количество времени.

Показания препарата Изопринозин

лечение гриппа и других ОРВИ;

инфекции, вызываемые вирусом Herpes simplex 1, 2, 3 и 4-го типов: генитальный и лабиальный герпес, герпетический кератит, опоясывающий лишай, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр;

цитомегаловирусная инфекция;

корь тяжелого течения;

папилломавирусная инфекция: папилломы гортани/голосовых связок (фиброзного типа), папилломавирусная инфекция гениталий у мужчин и женщин, бородавки;

контагиозный моллюск.

Данный препарат должен назначаться лечащим врачом.

Есть у Изоприназина и противопоказания:

повышенная чувствительность к компонентам препарата;

подагра;

мочекаменная болезнь;

аритмии;

хроническая почечная недостаточность;

детский возраст до 3 лет (масса тела до 15–20 кг).

Мой курс приема был длительный, так как мононуклеоз сильно обосновался в организме и вызвал ряд осложнений. Думаю,что отчасти этому поспособствовало отмена Изопринозина в момент активной фазы мононуклеоза, но гадать на кофейной гуще не буду.

Первый курс был около 21 дня, затем сделали перерыв в несколько дней, и новый курс в течение месяца.

При этом дважды в месяц я сдавала анализы (кровь, моча) на количество мочевой кислоты.

Побочки:

Я не могу четко сказать являлись ли мои побочки применением именно препарата Изопринозин, так как в этот период времени я принимала целый ряд лекарств, но я старалась отслеживать,как реагирует организм на каждый из принимаемых препаратов.

В первые дни приема наблюдалась тошнота, головные боли, усталость. Но спустя время эти симптомы ушли. Активность организма выросла.

Бытует мнение, что прием иммуномоделирующих препаратов не позволяет иммунитету человека действовать в полную силу, и в этом есть здравое зерно. Но бывают случаи, когда иммунитет человека не справляется и, если упустить время последствия могут быть плачевными. Поэтому, не стоит скупиться на своём здоровье! Хоть цена лекарства достаточно кусачая, но лекарство имеет свой положительный эффект.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *