Наркоз и бронхиальная астма

Бронхиальная астма – это одно из хронических заболеваний органов дыхания, также как эмфизема легких и пневмосклероз. Но в отличие от последних, заболевание бронхиальной астмой имеет ярко выраженную наследственную предрасположенность, генетически обусловленную иммунную недостаточность, сенсибилизацию организма и аллергизацию.

В России число больных астмой 5 -7 %, если болен астмой из этого числа один из родителей – могут заболеть до 30% рожденных от них детей, если оба – могут заболеть до 70 % детей.

Во всем мире наблюдается рост числа больных этим заболеванием. Этому способствует ухудшение условий жизни людей, появление ранее не существовавших химических соединений, загрязнение окружающей среды. Смертность от бронхиальной астмы, осложненной астматическим статусом, ежегодно растет.
Общий наркоз при бронхиальной астме существенно повышает риск возникновения осложнений, но в руках опытного анестезиолога всё проходит благополучно. Об особенностях наркоза и анестезии, механизме развития осложнений у таких пациентов мы решили рассказать в этой статье.

Бронхиальная астма характеризуется нарушением механизма дыхания, вследствие:

  • сужения дыхательных путей, развивающимся в результате утолщения стенок бронхов и бронхиол;
  • отека слизистой оболочки бронхов и бронхиол;
  • мышечного спазма и накопления густого, вязкого, плохо отделяемого слизистого секрета.

Перечисленные особенности обуславливают риск проведения общего наркоза у больных астмой.

Правильная подготовка

Перед плановой операцией необходима предоперационная подготовка, улучшающая дренажную функцию легких. Она включает в себя:

  • применение антигистаминных преператов (димедрол, супрастин, тавегил и др.,
  • гормональных (преднизолон, дексаметазон), бронхолитики, инфузионная терапия.
  • на этом фоне максимально возможное уменьшение дозы адреномиметиков, то есть тех аэрозольных препаратов, которые обычно используют больные бронхиальной астмой.

Выбор препаратов и вида наркоза напрямую зависит от исходного состояния пациента.

Врач обращает внимание на следующие параметры:

  • давно ли пациент страдает астмой,
  • как часто случаются приступы удушья,
  • продолжительность приступов,
  • чем снимается приступ,
  • частота использования адреномиметиков (аэрозольных ингаляторов),
  • состояние сердечно сосудистой системы,
  • сопутствующие хронические заболевания,
  • аллергия на препараты,
  • вид и сложность предстоящей операции, её экстренность.

Часто у пациентов с бронхиальной астмой наблюдается в разной степени выраженности, в зависимости от тяжести заболевания, дефицит ОЦК – объема циркулирующей крови. Это связано с потерей жидкости в организме из-за форсированного дыхания во время приступа и применением адреномиметиков. При этом развивается относительная гиповолемия, т.е. организм борется, чтобы обеспечить достаточное кровоснабжение сердца и головного мозга, происходит уменьшение объема сосудистого русла за счет сужения мелких периферических сосудов, этому еще способствуют адреномиметики.

Именно поэтому очень важна предварительная подготовка – инфузионная терапия, т.е. переливание жидкости (физраствора, глюкозы, гормонов — преднизолон или гидрокортизон). В противном случае на вводном наркозе, в ответ на введение препаратов для наркоза, возможно критическое падение давления вплоть до коллапса.
Общий наркоз при астме у хорошо подготовленного анестезиолога не вызывает особых затруднений, если подготовка пациента была проведена правильно и в нужном объёме.

Выбор вида наркоза и анестезии

При бронхиальной астме возможны:

  • перидуральная или спинальная анестезия,
  • внутривенный мононаркоз на 15 — 20 минут на спонтанном дыхании,
  • многокомпонентный интубационный наркоз с релаксантами.

При любом виде обезболивания в операционной всегда в «боевой готовности» наркозно – дыхательная аппаратура, следящие системы, контроль газового состава крови, ЭКГ, пульсоксиметр.

Препараты для наркоза и анестезии

Для ознакомления перечислим некоторые препараты, которые используются при работе с пациентам с астмой. Внутривенно чаще всего используется кетамин, реже пропофол. Кетамин имеет бронхорасширяющие свойства, расслабляет бронхи, и как следствие снижает риск возникновения бронхоспазма.

Отличный вариант: севофлюран, аналог севоран. Это средство для ингалационного наркоза, на вводный наркоз и поддержание наркоза. Пациент незаметно и быстро (примерно 2 минуты) засыпает, при этом пробуждение быстрое, без озноба и галлюцинаций. А вот, например, Гексенал и тем более тиопентал натрия противопоказаны. В химической формуле, в составе молекулы тиопентала натрия входит атом серы – Sna, который может вызвать ларинго и бронхо спазм. Можно использовать также фторотан, но «травить» пациента, себя и персонал операционной совсем не хочется, поэтому использование возможно в крайних случаях, когда нет выбора.

В норме у взрослого человека нормального телосложения, без сопутствующих заболеваний, площадь поверхности легких, альвеолярная, где собственно и происходит газообмен т.е. диффузия кислорода из вдыхаемого воздуха в кровь, достигает 100 – 120 м2 . Строение легких напоминает гроздь винограда, альвеолы –виноградины. Чтобы они не спадались в них присутствует вещество — сурфактант!

Проведение анестезии у пациентов с астмой

Астма – одна из главных проблем здравоохранения, уровень распространенности, заболеваемости и смертности которой возрастает . Результаты исследований показывают, что распространенность астмы среди взрослых составляет 11%, среди детей – значительно больше . Эти данные требуют внести изменения в лечение астмы и предотвращение побочных эффектов в анестезиологической практике.

S.M. Burburan, D.G. Xisto , R.M. Rocco

Во избежание развития осложнений во время операции следует хорошо знать патогенез астмы, провести адекватную оценку и коррекцию состояния пациента в предоперационный период, а также обеспечить хорошую медикаментозную и техническую подготовку.

Патогенетическим признаком астмы является уменьшение диаметра дыхательных путей в связи с сокращением гладкой мускулатуры, сосудистым застоем, оте-ком стенки бронха и секрецией вязкой слизи . Хронический воспалительный процесс повреждает ткани и приводит к последующим изменениям. Для характеристики структурных изменений широко используется термин «ремоделирование дыхательных путей» – слущивание эпителия, субэпителиальный фиброз, увеличение количества и объема слизистых клеток в эпителии, гиперплазия и гипертрофия гладкомышечной ткани в дыхательных путях, обильная васкуляризация стенки бронха . Такие изменения во внеклеточном матриксе, гладкомышечной ткани, слизистых железах влияют на функцию дыхательных путей и реактивность пациентов с астмой, проявляются снижением объема форсированного выдоха в 1 сек (FEV1) и бронхиальной гиперреактивностью .

Бронхоспазм и обильное выделение слизи закрывают дыхательные пути, делая невозможными вдох и выдох. При сопротивлении появляется положительное давление в альвеолах в конце выдоха, что в свою очередь задерживает воздух и способствует перерастяжению легких и грудной клетки, учащенному дыханию, изменениям функции дыхательных мышц. Закупорка дыхательных путей возникает не всегда, несовпадение объема вентиляции и перфузии вызывает изменение в газовом составе артериальной крови .

Определение астмы за последние десять лет изменилось. Сегодня считается, что астма – клинический синдром, который характеризуется воспалительным процессом в дыхательных путях, изменениями в паренхиме легких, закупоркой и гипереактивностью мелких дыхательных путей .

Проведен поиск литературы по базе данных PubMed (1995-2005) по терминам «закупорка дыхательных путей», «астма», «бронхиальная гиперреактивность», «анестезия» и «анестетики». Просмотрены библиографии оригинальных исследований и симпозиумов, комментарии, дополнительные ссылки. Публикации были оформлены в форме таблиц по виду исследований, 222 статьи отобраны для более тщательного рассмотрения. Большинство статей, которые не использовались в дальнейшем, содержали информацию об анафилактических реакциях, бронхиальной гиперреактивности, бронхоспазме у пациентов без астмы.

Проведение анестезии

Предоперационная оценка

Работа анестезиолога в предоперационном периоде начинается с оценки функции легких пациента. Warner и коллеги обнаружили, что частота развития бронхо- и ларингоспазма во время оперативного вмешательства значительно меньше у пациентов с астмой. Они определили три фактора, связанные с возникновением бронхоспазма во время операции: антибронхоспастические препараты, симптоматическое обострение болезни, недавний визит в медицинское учреждение для лечения астмы. В связи с этим были сделаны следующие выводы:

  • у пациентов с астмой без характерных выраженных симптомов низкий уровень риска развития осложнений при анестезии;
  • у пациентов с проявлениями астмы – более высокий риск;
  • неблагоприятные последствия после перенесенного бронхоспазма возникают у пациентов без астмы .

Подготовка пациента с астмой должна включать в себя детализированный сбор информации о повышенной реактивности дыхательных путей:

  • инфекции верхних дыхательных путей;
  • аллергии;
  • возможные предрасполагающие факторы развития астмы;
  • использование медикаментов, которые могут вызвать или предотвратить приступ;
  • диспноэ ночью или рано утром.

В дальнейшем для определения реактивности бронхов у больных выясняли, есть ли у них реакция на холодный воздух, пыль, дым, проводилась ли эндотрахеальная интубация при общем наркозе . Наличие в анамнезе аст-матического статуса с необходимостью интубации осложняет ведение пациента .

Некоторые препараты могут инициировать острые приступы астмы, поэтому очень важно распознать сужение бронхов, поскольку даже селективные антагонисты β1-адренорецепторов вызывают обструкцию дыхательных путей .

Триада – бронхиальная астма, полипоз носа и непереносимость аспирина – объединены терминами «астма, индуцированная аспирином» и «синдром Самтера». У таких пациентов наблюдаются перекрестная чувствительность к нестероидным противовоспалительным препаратам, которые могут быть причиной острого бронхоспазма, и другие реакции, поэтому их следует направлять в аллергологическое отделение для определения непереносимости или наличия перекрестной чувствительности к анестетикам .

При объективном обследовании легких может не наблюдаться никаких патологических изменений, выслушиваться стерторозное дыхание или другие дополнительные шумы. Наличие стерторозного дыхания перед операцией может значительно осложнить ее течение. Если у пациента отягощенная история болезни (наличие острых приступов астмы в анамнезе), обнаружено стерторозное дыхание при первичном обследовании, необходимо обратиться за консультацией к пульмонологу. При активной астме следует провести лабораторные исследования (газовый состав артериальной крови) и исследования функций легких, для того чтобы определить степень повреждения дыхательной системы . Предоперационная спирометрия – простой способ оценить наличие и серьезность закупорки дыхательных путей и реакцию бронхиального дерева на проводимую бронхорасширяющую терапию. Увеличение на 15% форсированного объема выдоха в 1 сек считается клинически значимым . Рентгенограмма грудной клетки даже при острых приступах астмы зачастую не показывает никаких нарушений .

Предоперационное ведение пациентов с астмой

Пациентам с обратимой обструкцией дыхательных путей и повышенной бронхиальной реактивностью перед операцией следует назначить агонисты β2-адренорецепторов, ослабляющие рефлекторную бронхоконстрикцию при эндотрахеальной интубации, и кортикостероиды, однако даже при этих назначениях могут появиться бронхоконстрикция и стерторозное дыхание .

Комбинированное назначение кортикостероидов и агонистов β2-адренорецепторов улучшает функцию легких, уменьшает риск возникновения стерторозного дыхания после эндотрахеальной интубации . Предположение о том, что назначение кортикостероидов в предоперационный период вызывает инфицирование раны и длительное заживление, не нашло подтверждения в исследованиях. В них продемонстрировано, что у данных пациентов при назначении кортикостероидов снижается риск развития послеоперационных осложнений . Кортикостероиды метилпреднизолон 40 мг/сут перорально и сальбутамол уменьшают бронхоконстрикцию, вызванную интубацией, у пациентов с обратимой обструкцией дыхательных путей и отягощенным анамнезом .

Согласно Enright при предоперационной подготовке пациентов с астмой следует иметь ввиду следующее.

  1. Бронхоспазм снимают ингаляционными агонистами β2-адренорецепторов.
  2. Если у больного существует вероятность развития осложнений, ему назначают преднизолон (40-60 мг/сут) или гидрокортизон (100 мг каждые 8 часов) внутривенно. Пациент с объемом форсированного выдоха < 80% должен получать стероиды.
  3. При наличии инфекционного процесса применяют антибиотики.
  4. Необходимо скорректировать водный и электролитный балансы, поскольку агонисты β2-адренорецепторов могут вызывать гипокалиемию, гипергликемию, гипомагнемию, предрасположенность к развитию сердечных аритмий.
  5. Продолжать профилактическое лечение кромолином для предотвращения дегрануляции тучных клеток и выхода медиаторов.
  6. Необходимо проводить физиотерапию, которая улучшает клиренс мокроты и дренаж бронхов.
  7. Следует компенсировать проявления легочного сердца.
  8. Чтобы снизить уровень карбоксигемоглобина, пациент должен прекратить курить.

Выбор способа анестезии

Гиперреактивность бронхов при астме – важнейший фактор риска развития бронхоспазма во время оперативного вмешательства, опасные для жизни осложнения в анестезиологической практике возникают у 0,7- 4,2% пациентов .

Во время общего наркоза (с/без эндотрахеальной интубации) снижается мышечный тонус мягкого неба и глотки, объем легких, увеличивается слой слизи. Эти факторы предрасполагают к нестабильному состоянию, обструкции и повышают сопротивление дыхательных путей .

Введение интубационной трубки при участии парасимпатической нервной системы может вызвать рефлекторный бронхоспазм . Существует вероятность, что механическая стимуляция дыхательных путей вызывает активацию периферических С-нервных волокон, выделяющих субстанцию Р и нейрокинин А, которые увеличивают проницаемость сосудистой стенки, сокращение гладких мышц бронхов и местную вазодилатацию . Задачи анестезиолога – уменьшить риск развития бронхоспазма и предотвратить возникновение данной стимуляции.

Результат эндотрахеальной интубации у пациентов с бессимптомным течением астмы продемонстрировал Groeben в рандомизированном двойном слепом исследовании, в котором 10 добровольцам с астмой средней степени тяжести была проведена эндотрахеальная интубация под местной анестезией. В исследовании по изучению функции легких до и после интубации обнаружено снижение форсированного объема выдоха на 50% после проведенной манипуляции. После профилактического назначения агонистов β2-адренорецепторов и местного введения лидокаина объем форсированного выдоха снизился только на 20%.

Из этого следует, что пациентам с бронхиальной астмой нельзя проводить эндотрахеальную интубацию. Все оперативные вмешательства следует проводить под местной анестезией, чтобы избежать постоперационных осложнений .

При беременности на фоне бронхиальной астмы увеличивается риск развития осложнений во время операции. В связи с этим беременным и роженицам все манипуляции проводят под местной анестезией, особенно если для аборта или оперативного родовспоможения назначают простогландины и их производные .

Если невозможно провести операцию под местной анестезией, назначают профилактическое антиобструктивное лечение: летучие анестетики, пропофол, опиоды, мышечные релаксанты для уменьшения риска развития осложнений . Лицевая или гортанная маска вызывает меньшее раздражения дыхательных путей. Kim и Bishop провели рандомизированное исследование, в котором у 52 пациентов без бронхиальной астмы при общем наркозе использовали интубационную трубку и гортанную маску. Результаты исследования показали, что уровень сопротивления дыхательных путей был ниже у больных, которым наркоз проводили при помощи гортанной маски. Эти результаты подтверждают, что ее применение может быть реальной альтернативой эндотрахеальной интубации.

Премедикация. Для предотвращения осложнений во время операции следует провести адекватную седацию пациента, используя бензодиазепины, которые не изменяют тонус бронхов .

В своем исследовании Kil отмечает, что мидазолам перорально (0,5 мг/кг) у детей с бронхиальной астмой средней степени тяжести при стоматологической помощи не изменяет сатурацию кислорода, частоту дыхания и пульс. Из этого следует вывод, что мидазолам в дозировке 0,5 мг/кг безопасен и эффективен у пациентов с бронхиальной астмой средней степени тяжести.

Ингаляционные анестетики. Ингаляционные анестетики обладают бронходилатационным эффектом, снижают реактивность дыхательных путей и уменьшают бронхоспазм, вызванный гистамином . Механизм этого действия связан со стимуляцией β-адренорецепторов, которые повышают концентрацию внутриклеточной цАМФ, что предопределяет релаксацию мышц бронхов. Увеличенная концентрация цАМФ может связывать свободный кальций в цитоплазме мышечных клеток бронха и привести к релаксации посредством негативной обратной связи. Циклический АМФ препятствует образованию ферментов (вызванных комплексами антиген-антитело) и секреции гистамина .

Пациентам с обструктивными заболеваниями легких рекомендуется проводить общий наркоз с использованием летучих анестетиков (изофлурана и галотана), а также для лечения астматического статуса. Исключением служит десфлуран, который может вызвать повышенную секрецию, кашель, ларингоспазм и бронхоспазм .

Исследование по использованию севофлурана предоставило противоречивые данные. Rooke сравнивал бронходилатационный эффект севофлурана, изофлурана и галотана после эндотрахеальной интубации у пациентов без бронхиальной астмы . Данное исследование не показало значительной разницы в снижении сопротивления дыхательных путей при назначении галотана и изофлурана. В отличии от них севофлуран уменьшал сопротивление дыхательных путей.

Habre изучал функцию легких у детей с и без бронхиальной астмы, которым проводили анестезию севофлураном. Данные показали, что у детей с бронхиальной астмой средней степени тяжести сопротивление дыхательных путей значительно повышалось, у детей без астмы таких изменений не наблюдалось. Однако несмотря на это, никаких видимых побочных явлений не отмечалось. Согласно данным исследования Scalfaro предоперационное ингаляционное введение сальбутамола перед анестезией севофлураном может предотвратить повышение сопротивления дыхательных путей .

Correa в своем исследовании проанализировал функцию и гистологию легких здоровых крыс, которым проводили наркоз севофлураном . Данные показали, что препарат не действует на состояние дыхательных путей, однако увеличивает механические несоответствия между газовыми объемами и паренхимой, и вызывает огрубение легочной ткани. Takala в исследовании оценивал наличие воспалительных медиаторов в бронхоальвеолярной слизи при анестезии севофлураном у свиней, результаты показали увеличение выделения лейкотриена С4, оксидов азота (NО3, NО2), что обусловливало развитие воспалительной реакции.

Внутривенная анестезия (внутривенный наркоз)

Кетамин – внутривенный анестетик, который используется при общем наркозе. Он обладает бронхорасширяющими свойствами и эффективен для предотвращения развития стеторозного дыхания у пациентов с бронхиальной астмой . Кетамин расслабляет мускулатуру бронхов, снижает риск развития бронхоспазма, вызванного гистамином. Это происходит благодаря прямому воздейст-вию на мышечную ткань бронха и усилению действия катехоламинов. Кетамин увеличивает бронхиальную секрецию, поэтому одновременно с ним назначают антихолинергичные препараты (атропин, гликопиролат). Галлюцинации – наиболее неприятный побочный эффект при использовании кетамина, но их можно уменьшить при одновременном назначении бензодиазепина, эффективность котрого однако не доказана . Ранее оценивали воздействие кетамина на центральные дыхательные пути. Alves-Neto изучал влияние кетамина на крыс без констрикции бронхов. В исследовании было показано, что кетамин действует на легочную ткань, увеличивает механическое несоответствие, которое возникает в связи расширением дыхательных путей и альвеолярным коллапсом .

Brown и Wagner изучали воздействие кетамина и пропофола на уменьшение рефлекторной констрикции дыхательных путей. Они создали животную модель без бронхиальной астмы, которой вводили кетамин и пропофол через бронхиальную артерию. Оказалось, что основным механизмом защиты бронхов при введении данных препаратов является снижение констрикции дыхательных путей центрального происхождения.

Пропофол – широко используемый внутривенный анестетик краткого действия, который вызывает меньшую бронхоконстрикцию, чем другие анестетики . Исследования in vitro продемонстрировали, что пропофол прямо воздействует на гладкую мускулатуру бронхов . Pizov в рандомизированном контролируемом клиническом исследовании оценивал вероятность развития стеторозного дыхания у пациентов с бессимптомным течением бронхиальной астмы и без нее при введении внутривенных анестетиков . Оказалось, что при назначении тиобарбитурата вероятность развития стеторозного дыхания выше, чем при использовании пропофола. Eames в своем исследовании оценивал сопротивление дыхательных путей у курящих пациентов без бронхиальной астмы при введении тиопентала, этомидата и пропофола . При введении последнего сопротивление дыхательных путей было ниже, чем при введении тиопентала и больших доз этомидата. Для того чтобы сравнить дейст-вие пропофола у детей с и без бронхиальной астмы Habre проводил анестезию с использованием пропофола, фентанила и атракуриума при поддержке инфузией пропофола и 50% содержанием закиси азота в кислороде . Было показано, что пропофол не влияет на механизм дыхания у детей с и без бронхиальной астмы. В своем исследовании Peratoner проанализировал действие препарата на механизм дыхания у здоровых крыс и сравнил их с данными гистологии легких, чтобы определить место его воздействия. Оказалось, что пропофол действует на уровне дыхательных путей, снижает сопротивление в дыхательной системе в связи с бронходилатацией центрального происхождения .

Таким образом, препарат можно назначать пациентам с бронхиальной астмой, которые требуют временной интубации. В своем докладе Nishiyama и Hanaoka упомянули о двух случаях развития бронхоконстрикции при введении пропофола у пациентов с отягощенным аллергологическим анамнезом. Было обнаружено, что аллергия вызвана наличием желточного лецитина и соевого масла, поэтому препарат необходимо назначать с осторожностью больным с аллергией и астмой .

Опиоды. Хотя опиоды могут вызывать секрецию гистамина, их применяют у пациентов с повышенной реактивностью бронхов. Фентанил и его производные, которые часто используются при введении в наркоз, вызывают повышенную ригидность грудной клетки, что расценивается как бронхоспазм. При медленном введении фентанила этот эффект практически не определяется.

Подавление кашлевого рефлекса и введение в более глубокий наркоз с помощью опиодов может быть очень полезно для пациентов с бронхиальной астмой .

Мышечные релаксанты. Тонус гладкомышечной ткани бронха повышается или понижается в зависимости от типа стимулируемого мускаринового рецептора. Использование миорелаксантов, которые действуют на М2-рецепторы (галламин, пипекуроний, рапакуроний), усиливают бронхоконстрикцию . С другой стороны, миорелаксанты, воздействующие на М3-рецепторы, не вызывают бронхоспазма. К ним относятся векуроний, рокуроний, цисатракурий и панкуроний .

Атракуроний и мивакуроний наряду с прямым воздействием на мускариновые рецепторы способствуют выделению гистамина, тем самым вызывая бронхоконстрикцию, поэтому пациентам с бронхиальной астмой их следует назначать очень аккуратно .

Необходимо избегать изменений мышечной релаксации в конце операции, так как неостигмин и физостигмин способствуют развитию брадикардии, повышению секреции и гиперреактивности бронхов. Поэтому дозы миорелаксантов нужно подбирать так, чтобы к концу операции они были выведены из организма .

Местные анестетики. Амидная группа блокирует афферентное и эфферентное проведение по автономным нервным путям и безусловные рефлексы. Кашель, бронхо-констрикция подавляются при концентрации в плазме крови лидокаина 5 мг/мл . Внутривенное введение в дозировке 1-2 мг/кг массы тела у пациентов с бронхиальной астмой значительно уменьшает бронхоконстрикцию, вызванную гистамином, и может использоваться для уменьшения реакции дыхательных путей на интубацию и санацию. В своем исследовании Groeben и коллеги продемонстрировали, что у бодрствующих людей лидокаин внутривенно и ингаляции альбутерола вызывают повышение уровня гистамина (если вводить только один препарат) . В предоперационном периоде для предотвращения развития бронхоспазма при эндотрахеальной интубации рекомендуют внутривенное введение лидокаина и ингаляции альбутерола. В своем исследовании Maslow обнаружил, что ингаляционное введение альбутерола, в отличие от лидокаина, снижает реакцию дыхательных путей на эндотрахеальную интубацию у пациентов с бронхиальной астмой .

При ингаляционном введении лидокаина возможно снижение реакции дыхательных путей на проведение манипуляций при более низких концентрациях в плазме крови . Для уменьшения реактивности бронхов, возникшей вследствие раздражения дыхательных путей, используют предоперационное введение агонистов β2-адренорецепторов или ингаляционно лидокаин в дозировке 2 мг/кг 4% раствора для местной анестезии . В своем исследовании Hunt назначал 50 добровольцам с бронхиальной астмой средней степени тяжести в течение 8 недель ингаляционно плацебо и 4% раствор лидокаина. Результаты показали эффективность препарата.

Эпидуральная анестезия снижает реакцию бронхов на химические стимулы. Shono описал случай, в котором у пациента с бронхиальной астмой при продолжительной эпидуральной анестезии 2% раствором лидокаина полностью исчезло стеторозное дыхание (анестезия проводилась в течение 155 минут), которое возобновилось через 55 минут после окончания эпидуральной анестезии . Это подтверждает гипотезу, что пациентам с бронхиальной астмой следует проводить общий наркоз в сочетании с местной анестезией.

Лечение бронхоспазма, возникшего во время операции. Если есть вероятность развития стеторозного дыхания во время операции, следует избегать следующих факторов: механической обструкции эндотрахеальной трубки, эндо-трахеальной интубации, аспирации, отека легких, напряженного пневмоторакса и отрицательного давления при вдохе . Первым шагом при развитии таких осложнений является повышение степени глубины наркоза, для предотвращения развития гипоксемии назначают 100% кислород.

Агонисты β2-адренорецепторов вводят ингаляционным способом. При искусственной вентиляции легких с позитивным давлением только 1-3% препарата достигают легких. Его количество можно повысить с помощью увеличения времени вдоха и дозировки, снижения частоты дыхания, а также при размещении небулайзера между Y-участком и возвышением катетера или у инспираторного конца дыхательного контура .

Внутрикожное и внутривенное введение эпинефрина также помогает при бронхоспазме, при этом используют кортикостероиды, действие которых начинается лишь через 4-8 часов после введения .

Антагонисты рецепторов лейкотриена и ингибиторы тучных клеток не применяют при остром бронхоспазме. В этом случае можно назначить внутривенное введение аминофиллина, который однако обладает побочными действиями, такими как тахикардия и гипертония. Не рекомендуется вводить метилксантины.

Качественное проведение скоропомощных манипуляций снижает риск повторного развития бронхоспазма. Если при интубации не возникло никаких осложнений, можно провести глубокую экстубацию. Если она противопоказана, пациента заинтубированным направляют в отделение реанимации, где назначают опиоды для снижения давления на эндотрахеальную трубку. При пробуждении после восстановления безусловных рефлексов можно провести экстубацию. Для предотвращения развития бронхоспазма во время интубации вводят лидокаин внутривенно .

Ингаляционная анестезия при астматическом статусе.

Астматический статус возникает при остром приступе астмы, когда резко возрастает обструкция бронхов, которую не удается устранить в течение 30-60 минут при использовании стандартной терапии. Термин «рефрактерный астматический статус» используют в случаях, когда состояние пациента продолжает ухудшаться несмотря на проводимую агрессивную медикаментозную терапию в течение 24 часов .

Если стандартные бронходилататоры не действуют, назначают кетамин или проводят ингаляционную анестезию. В этом случае глубокая седация необходима не только для того, чтобы улучшить оксигенацию, но и для уменьшения метаболических потребностей головного мозга .

Для лечения рефрактерного астматического статуса используют ингаляционные анестетики: галотан, энфлуран, изофлуран, диэтиловый эфир . Iwaku провел исследование по лечению пациентов с астматическим статусом с помощью ингаляционного введения изофлурана и определил, что у них увеличивались дыхательный объем, рН и парциальное давление СО2 . Эти больные меньше находились в отделении интенсивной терапии и на искусственной вентиляции легких.

В своей клинической практике Que и Lusaya успешно применяли ингаляционное введение севофлурана при астматическом статусе у рожениц во время кесарева сечения . Schultz описал случай успешного устранения астматического статуса с помощью ингаляционного введения севофлурана у пациентки в возрасте 26 лет. Препарат вводили в течение 150 минут, пока состояние не стабилизировалось, после чего ее направили в специализированное учреждение . Mazzeo описал лечение кетамином и севофлураном 8-летнего мальчика, у которого отмечали наличие длительной гиперкапнии, однако не было зафиксировано эпизодов гемодинамической нестабильности .

Некоторые анестетики применяют для лечения некупируемого астматического статуса. Несмотря на это, только в нескольких исследованиях описан механизм действия анестетиков у пациентов с бронхиальной астмой (с хроническим воспалением, гиперреактивностью бронхов и измененной структурой легких).

Знание этих механизмов поможет анестезиологам оптимизировать использование анестетиков у пациентов с бронхиальной астмой, а также помочь в создании новых препаратов, эффективных не только в ингибировании гиперреактивности бронхов и бронхоконстрикции, но и в уменьшении воспалительного процесса и изменений структуры легких.

Литература

Полный список литературы, включающий 61 пункт, находится в редакции.

Анестезия у больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей

К наиболее частым хроническим заболеваниям дыхательных путей относятся обструктивные заболевания. В последние годы число больных с данной патологией увеличивается.

К обструктивным заболеваниями дыхательных путей относятся в основном хронический обструктивный бронхит и эмфизема легких, которые объединены в группу ХОБЛ (COPD — Chronic Obstructive Pulmonary Disease), а также бронхиальная астма.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью и вариабельной (обратимой) обструкцией дыхательных путей. Различают две формы — аллергическую и не аллергическую (эндогенная).

Бронхиальная астма одно из наиболее частых хронических заболеваний, ее распространенность в последние 10-летия увеличилась и достигла максимальной величины в Новой Зеландии (15,1%). В Германии наибольшая распространенность в детском возрасте — 10%, a в зрелом возрасте — 5%.

Как правило, хроническое воспаление слизистой оболочки бронхов поддерживает гиперреактивность, поэтому лечение воспалительного процесса имеет основное значение в терапии. При анестезии большую роль играет профилактика и лечение рефлекторного сужения бронхов, триггером которого является в первую очередь эндотрахеальная интубация.

ХОБЛ (COPD — Chronic Obstructive Pulmonary Disease)

Для ХОБЛ характерно сочетание хронического кашля, гиперпродукции мокроты, одышки с обструкцией дыхательных путей и нарушением газообмена. Применение бронхолитиков и кортикостероидов не устраняет полностью обструкцию дыхательных путей. ХОБЛ может проявляться в виде хронического бронхита, эмфиземы легких и смешанной формы.

Согласно критериям ВОЗ, хронический бронхит устанавливают при кашле с мокротой, длящемся более 3 мес. и повторением этих периодов не менее 2 лет подряд. При хроническом обструктивном бронхите имеется постоянная обструкция дыхательных путей. При эмфиземе легких происходит необратимое расширение и разрушение мелких дыхательных путей.

Заболеваемость ХОБЛ ориентировочно составляет 10—15% взрослого населения. Во всем мире ХОБЛ является 4-й причиной смерти с тенденцией к увеличению. При анестезии проблемами являются, с одной стороны, рефлекторное сужение бронхов, как при бронхиальной астме, с другой — опасность послеоперационных осложнений со стороны легких.

Патофизиология обструкции дыхательных путей

Различают 2 механизма обструкции дыхательных путей: активный и пассивный. Активный механизм — спазм гладкой мускулатуры бронхов, который может быть вызван гуморально через медиаторы (аллергическая реакция) или стимуляцией нейрона в виде рефлекторного сужения бронхов при их гиперреактивности.

Длительное протекание болезни ведет к гипертрофии гладких мышц и при соответствующей стимуляции к усилению обструкции. Это сужение может в сочетании с отеком привести к полному закрытию крупных бронхов, которые не восстанавливаются при ИВЛ с положительным давлением. После введения бронхолитиков обструкция может полностью пройти и больные вне приступа при обследовании функции легких имеют нормальные показатели внешнего дыхания.

Пассивный механизм включает потерю эластичности паренхимы легких в результате хронического воспаления. Последнее чаще всего вызывается и поддерживается многолетним курением. При обследовании функции легких особенно обращает на себя внимание снижение объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФB1) — проявление нестабильности бронхов в результате их сдавления повышенным внутригрудным давлением. Плетизмография при поверхностном учащенном дыхании, где сила выдоха снижена, показывает меньшее сопротивление дыхательных путей.

Учитывая, что эти механизмы не связаны с сокращением мышц выдоха, небольшое сопротивление последнему может уменьшить обструкцию. Поэтому у многих больных при задержке выдоха губами внутрилегочное давление повышается, что ведет к улучшению состояния.

В далеко зашедших случаях часто при искусственно созданном положительном давлении (инвазивная и неинвазивная вентиляция) можно добиться значительного улучшения газообмена. Во время общей анестезии при ИВЛ газообмен мало нарушен и управляемое дыхание обычно эффективно.

Основные жалобы в послеоперационном периоде возникают при затрудненном откашливании секрета. Это может привести к задержке слизи, обострению ХОБЛ и развитию пневмонии. Эти 2 механизма могут сочетаться: у больных с бронхиальной астмой превалирует активный, легко поддающийся фармакотерапии механизм, в то время как при ХОБЛ превалирует пассивный механизм, плохо поддающийся коррекции в связи с необратимыми изменениями паренхимы легких.

Диагностика у пациентов с обструктивными заболеваниями дыхательных путей

  1. Анамнез (частота и степень выраженности приступов одышки, лечение, сопутствующие заболевания).
  2. Клиническое обследование.
  3. Исследование функции легких: спирометрия (жизненная емкость легких, ОФВ1, реакция обструкции на введение β2-симпатомиметика, например, сальбутамола), тотальная плетизмография (Raw, FRC, TCL), анализ газового состава крови.
  4. Рентген легких в двух плоскостях.
  5. Выяснение нагрузки правых отделов сердца (ЭКГ, эхокардиография).

Примечание. Raw — измерение сопротивления дыхательных путей, FRC — функциональная остаточная емкость, TLC — общая емкость легких.

Предоперационная оценка и подготовка больного

Для оценки риска анестезии и определения тактики ведения этих больных основными являются сбор анамнеза, осмотр и аускультация легких. Необходимо учесть субъективное состояние, вопрос о переносимости физической нагрузки, прием лекарственных средств, когда был последний приступ бронхиальной астмы или последнее обострение ХОБЛ, частоту острой инфекции и были ли ранее наркозы. Кроме этого, надо уточнить тяжесть дыхательной недостаточности при приступе, была ли необходимость в интенсивной терапии и какие лекарственные препараты в этой ситуации были эффективны.

Дальнейшее обследование зависит как от субъективных жалоб, анамнеза предыдущего наркоза, так и от объема планового оперативного вмешательства. При первичном осмотре пациента с бронхиальной астмой, у которого нет приступов удушья, субъективных жалоб, с нормальными аускультативными данными нет необходимости в дальнейшем диагностическом обследовании. То же самое относится к больным с ХОБЛ в стабильном состоянии без признаков инфекции.

При выраженной бронхиальной реактивности до вводного наркоза применяют β2-симпатомиметики, при необходимости, лидокаин внутривенно.

Больным с жалобами на одышку, одышку при нагрузке и/или увеличение количества мокроты, а также с аускультативными изменениями необходимо исследование функции легких с включением теста реакции на бронхолитик для контроля реверсивности. Этот тест состоит в ингаляции β2-симпатомиметика с последующим контролем эффекта.

Надо также провести анализ газового состава крови из артерии или из разогретой мочки уха — для выявления гиперкапнии. В зависимости от степени компенсации респираторного ацидоза можно дифференцировать хроническую или острую форму глобальной дыхательной недостаточности.

Перед большими операциями больному с ХОБЛ необходимо провести рентгенологическое обследование легких в двух проекциях с документированием данных для исключения свежих инфильтратов. У больных с бронхиальной астмой рентгенологическое обследование легких имеет смысл только в исключительных случаях, так как даже при тяжелых приступах астмы на снимке редко видны патологические изменения.

При выраженных жалобах с одышкой в покое или при незначительной физической нагрузке (подъем меньше, чем на один этаж) показаны лечение до операции и расширенная диагностика. Возможно, необходимы эхокардиография, расширенный анализ крови (например, натрийдиуретический пептид), a также ультразвуковое исследование для определения наличия плеврального выпота. В некоторых случаях показана компьютерная томография грудной клетки для уточнения неясных изменений в легких.

При выраженной одышке необходимо провести дифференциальную диагностику с почечной и сердечной патологией, исключить анемию (возможно связанную с опухолью).

Подготовка больных к операции

Для улучшения функции легких при обоих заболеваниях необходимо выполнять общие рекомендации для лечения астмы и ХОБЛ. При обострениях ХОБЛ рекомендуется антибактериальная терапия после определения чувствительности возбудителя к антибиотикам. Плановые операции должны быть отложены до успешной терапии острой ситуации.

При обратимой обструкции (это означает наличие эффекта в острой ситуации на введение β2-симпатомиметика) отмечено, что число приступов после интубации уменьшается, если предварительно (за 2—3 дня) комбинировать β2- симпатомиметик с приемом преднизолона по 20 мг 2 раза в день per os. Эффект лечения должен быть подтвержден перед операцией контрольными обследованиями.

В основном при планировании анестезиологического пособия стоит вопрос: можно ли провести операцию под общей или регионарной анестезией, предпочтение должно быть отдано последней.

Чем тяжелее выражено заболевание, тем больше надо избегать раздражения дыхательных путей интубацией. Если нельзя исключить общего обезболивания, его лучше проводить с помощью ларингеальной маски, что вызывает меньшее раздражение и меньшую опасность бронхоспазма.

Если эндотрахеальная интубация неизбежна при обширной операции в брюшной полости, то комбинация общей анестезии с торакальной эпидуральной анестезией улучшает течение послеоперационного периода. Дополнительная эпидуральная анестезия позволяет почти исключить введение миорелаксантов и систематическое введение опиатов во время операции. Это способствует быстрому восстановлению дыхания после операции, а непрерывное обезболивание через эпидуральный катетер по типу «fast-track» с интенсивной дыхательной терапией приводит к более ранней активизации пациента.

Основным осложнением общей анестезии у больных бронхиальной астмой является рефлекторный спазм бронхов, который может усилиться за счет образования вязкого секрета. Этот спазм обычно устраняется в течение короткого времени после экстубации. У больных с ХОБЛ основное осложнение, кроме рефлекторного бронхоспазма, является задержка секрета и развитие ателектазов, которые могут в течение нескольких дней привести к пневмонии и гипоксемии. У больных с тяжелой стадией ХОБЛ послеоперационные легочные осложнения увеличивают летальность.

Специфические медикаменты для анестезии

Премедикация

У больных с бронхиальной астмой и больных с ХОБЛ в хорошем физическом состоянии нет ограничения или особых рекомендаций для медикаментозной премедикации, можно использовать все стандартные препараты, включая бензодиазепины.

При прогрессирующей стадии ХОБЛ и респираторной глобальной недостаточности надо избегать препаратов, которые вызывают угнетение дыхания. В качестве альтернативы можно применить прометацин (25—50 мг) или клонидин (150 мг) перорально.

Ингаляционные анестетики

Ингаляционные анестетики вызывают бронходилатацию и после того, как предыдущие препараты оказались неэффективными, успешно применяются при тяжелом астматическом статусе как крайнее средство. Механизм действия включает проникновение кальция в клетку гладкой мускулатуры и через блокаду прохождения импульса в нервную клетку происходит центральное расслабления бронхоспазма через стимуляцию ГАМК-рецепторов.

Самый эффективный препарат при этом галотан. Эти эффекты дают по убывании значений севофлюран, изофлюран и энфлюран. Десфлюран также расслабляет гладкую мускулатуру бронхов, но прежде всего он раздражает нервные окончания слизистой оболочки бронхов. Это может привести к бронхоспазму, кашлю и увеличению выделения секрета. Поэтому десфлюран не рекомендуется больным с бронхиальной астмой.

Внутривенные анестетики

Пропофол — это гипнотик для внутривенного введения, который обладает свойствами бронхолитика. Эффект пропофола главным образом центральный, передается через стимуляцию ГАМК-рецепторов. Показано преимущество пропофола для вводной анестезии по сравнению с барбитуратами и этомидатом у больных с повышенной бронхиальной реактивностью.

Из этого вытекает, что пропофол может применяться как гипнотик для эндотрахеальной интубации, внутривенной анестезии и седативной терапии у больных с бронхиальной астмой и ХОБЛ при ИВЛ. Очень важна при этом достаточная глубина анестезии, так как поверхностный наркоз может привести к рефлекторной бронхоконстрикции.

Кетамин — еще один анестетик с доказанным бронходилатирующим эффектом, который применим для интубации и седации у интубированных больных. Кетамин был первоначально изготовлен как рацемат из двух стереоизомеров. После разделения стереоизомеров было выявлено, что нежелательные эффекты рацемата (кошмарные сны и галлюцинации) вызваны R-изомером. В настоящее время изготавливается левовращающийся стереоизомер, который уменьшает побочные явления и является более сильным анальгетиком, чем рацемат. Но его бронхорасширяющее действие у пациентов с бронхиальной гиперреактивностью сомнительно.

Дексмедетомидин – селективный а2-агонист, применяется преимущественно как седативное средство в хирургии и интенсивной терапии. Возможно, он способен значительно уменьшить рефлекторную бронхоконстрикцию и будет иметь значение при отвыкании от ИВЛ у больных с ХОБЛ. Описан ряд случаев лечения больных с высоким риском бронхоспазма, у которых был успешно применен дексмедетомидин.

Миорелаксанты

Тонус дыхательных путей регулируется стимуляцией мускариновых рецепторов, которые стимулируются также ацетилхолином. Стимуляция мускариновых M1- и М3- рецепторов вызывает бронхоконстрикцию, в то время как М2-рецепторы блокируют дальнейшее освобождение ацетилхолина. Различные недеполяризующие миорелаксанты имеют сродство к различным мускариновым рецепторам.

Миорелаксанты, которые большей частью блокируют М1 и М3-рецепторы и небольшую часть М2-рецепторов, не оказывают воздействия на бронхиальное сопротивление и могут быть применены для анестезии у больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей.

В интенсивной терапии комбинация миорелаксантов и стероидов часто ведет к длительной полинейропатии и миопатии со стойкой мышечной слабостью. Поэтому больным с обструктивными заболеваниями дыхательных путей в отделении интенсивной терапии противопоказано систематическое введение миорелаксантов, имеющих высокое сродством к М2-рецепторами (рапакурониум, галламин), поскольку они могут их блокировать и вызывать бронхоспазм.

В целом у больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей вполне возможно применение миорелаксантов. Тем не менее у больных с ХОБЛ и «пассивным обструктивным механизмом» большую роль играет проблема задержки секрета и ограниченная способность его откашлять. Поэтому надо обратить внимание на полное устранение миорелаксации до экстубации. «Остаточная релаксация» значительно повышает опасность аспирации, которая представляет большой риск у пациентов с ХОБЛ.

Опиаты

Опиаты — основные компоненты общей анестезии. Если предотвратить опасность ригидности грудной клетки при болюсном введении альфентанила, суфентанила и ремифентанила, то нет никаких противопоказаний для опиатов у больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей.

Для углубления анестезии и хорошей послеоперационной анальгезии предпочтительно применение опиатов. Учитывая, что введение морфина в высоких дозах у некоторых пациентов может привести к выбросу гистамина, необходимо переключиться на другие опиаты или вводить морфин инфузионно в течение нескольких минут.

Для послеоперационной анальгезии у больных с нарушенной функцией центральной регуляции дыхания, т. е. у больных с обструктивным синдромом апноэ во сне или у больных с ХОБЛ и глобальной дыхательной недостаточностью, опиаты должны применяться с осторожностью или надо перейти на неопиоидные анальгетики (так называемые периферические анальгетики) или на регионарную анестезию.

Дифференциальная диагностика диспноэ: сердечный отек легких, эмболия легочной артерии, пневмония, пневмоторакс, аспирация инородного тела, неврогенный отек, эпиглоттит, анемия, ингаляционная травма, психогенная гипервентиляция.

Местные анестетики

Местный анестетик лидокаин отчетливо снижает бронхиальную реактивность, особенно в комбинации с β2-симпатомиметиками. Этот эффект можно объяснить частичной блокадой проведения парасимпатического импульса, что может быть использовано не только как профилактическая защита от стимуляции, но и как терапевтическое средство при стимуляции гиперреактивной бронхиальной системы (эндобронхиальная интубация у больных бронхиальной астмой).

Учитывая, что побочные действия лидокаина коренным образом отличаются от β2-симпатомиметика и не усиливают их, лидокаин можно применять в тяжелых случаях как дополнительную терапию. Применение лидокаина эндобронхиально особенно рекомендуется, когда надо избежать рефлекторного бронхоспазма на интубацию трахеи или при переводе на самостоятельное дыхание перед экстубацией.

Показано, что эндотрахеальная интубация у бодрствующего обследуемого с бронхиальной астмой ведет к снижению ОФВ1 больше чем на 50%. При введении лидокаина и сальбутамола ОФВ1 снижается только на 20%. Длительность действия лидокаина от 30 до 45 мин.

Предупреждение и лечение бронхоспазма может быть достигнуто и при комбинации общего обезболивания с регионарной анестезией лидокаином, а также при эпидуральной анестезии этим препаратом. Лидокаин разрешен для внутривенного введения, поэтому при вводной анестезии больным с обструктивными заболеваниями дыхательных путей до интубации можно ввести лидокаин в дозе 1,5— 2 мг на кг массы тела.

Регионарная анестезия

Регионарная анестезия исключает раздражение дыхательных путей эндобронхиальной трубкой. Поэтому при применении спинальной или эпидуральной анестезии, как и при применении периферических нервных блокад, меньше дыхательных осложнений, чем при общем обезболивании.

Однако имеется одно исключение: при надключичной блокаде нервного сплетения неизбежно ограничение силы диафрагмы до ее полной блокады (диафрагмальный нерв относится к сплетению и даже при низкодозированной блокаде тоже блокируется). Поэтому у больных с далеко зашедшей стадией ХОБЛ не надо использовать надключичную блокаду или очень строго контролировать дыхание. У астматиков вне приступов этой опасности нет, потому что здоровая противоположная сторона гарантирует достаточное обеспечение легочной вентиляции.

Эпидуральная анестезия

В последние 20 лет широко применяется торакальная эпидуральная анестезии (ТЭА) не только как самостоятельный метод, но и в комбинации с общей анестезией, особенно при обширных абдоминальных операциях в урологии и онкологической гинекологии.

Это позволяет уменьшить введение анестетиков и миорелаксантов во время операции и обеспечивает хорошую анальгезию в послеоперационном периоде, способствует быстрому восстановлению работы желудочно-кишечного тракта. ТЭА проводят введением 0,5% бупивакаина.

Однако у больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей существуют некоторые опасности: ТЭА при распространении блокады до цервикальных корешков (CII—IV) может вызывать ослабление диафрагмы. Высокая торакальная и цервикальная ПДА с более низкой концентрацией, которую используют для послеоперационной анальгезии, представляет меньше опасности.

Считается также, что ТЭА может привести к усилению бронхиальной обструкции за счет симпатической блокады. Бронхиальный тонус регулируется симпатической нервной системой через стимуляцию β2-рецепторов. Эти рецепторы в отличие от β1-рецепторов, которые стимулируются непосредственно симпатическими нервными волокнами, стимулируются только гуморально, т.е. катехоламинами. Блокада симпатической нервной системы в области бронхов не ведет к увеличению бронхиального тонуса и реактивности; более того, местные анестетики через системный эффект ведут к уменьшению реактивности.

В целом установлено, что у больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей применение ТПДА приводит к значительному уменьшению послеоперационных респираторных осложнений.

Интраоперационный бронхоспазм

Если во время общей анестезии у больного с обструктивным заболеванием дыхательных путей ухудшаются условия ИВЛ, причиной может быть бронхоспазм, связанный с увеличением бронхиального тонуса.

Этот диагноз необходимо подтвердить до начала терапии, исключив перегиб дыхательных трубок (включая эндотрахеальную трубку), монобронхиальную интубацию, обтурацию просвета бронха слизью, аспирацию инородного тела, высокое внутрибрюшное давление, синдром сдавления средостения, а также пневмоторакс и отек легких.

Если другие диагнозы исключены, снижается SpO2 и/или нарастает PetCO2, надо начать противообструктивную медикаментозную терапию.

Дифференциальная диагностика внутриоперативного бронхоспазма

Механическая обструкция:

  • Перегиб дыхательных трубок (включая эндотрахеальный тубус)
  • Односторонняя интубация
  • Mucus Plugging (непроходимость просвета слизью)
  • Аспирация инородным телом
  • Высокое внутриабдоминальное давление (лапароскопия) Синдром сдавливания средостения

Прочее:

  • пневмоторакс,
  • отек легкого

Препараты для лечения острого бронхоспазма

β2-симпатомиметики

Независимо от формы обструктивного заболевания дыхательных путей для лечения бронхоспазма рекомендуется начинать с ингаляционных β2-симпатомиметиков. Вначале рекомендуется минимум 2—4 нажатия (200 мкг) сальбутамола или аналогичного β2-симпатомиметика и дальше в зависимости от предыдущего эффекта, каждые 10 мин 2 нажатия.

Важно, чтобы подача аэрозоля проводилась во время вдоха. У маленьких детей и у больных, которые не в состоянии провести контролируемую ингаляцию, преимуществом пользуется внутривенное введение (например, тербутамин 2 мг на 50 мл физиологического раствора через перфузор в зависимости от эффекта).

Во всех остальных случаях внутривенное применение не эффективнее, чем ингаляционное, но увеличивает число осложнений в основном со стороны сердца. К ним относятся: тахикардия, нарушение ритма сердца и гипокалиемия, зависящие от сопутствующих заболеваний пациента. В целом важен не одноразовый прием высшей дозы, а соответственно повторное введение, которое с учетом предыдущего эффекта дает возможность более глубокого распределения аэрозоля.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды не только оказывают непосредственное воздействие на гладкомышечные клетки, но также повышают чувствительность β2- и М2-рецепторов. Они также оказывают влияние на регуляцию генной экспрессии для образования воспалительных цитокинов, уменьшают миграцию и активирование лейкоцитов и тучных клеток, препятствуют высвобождению медиаторов, уменьшают проницаемость сосудов и рефлекторную бронхоконстрикцию.

Систематическое введение глюкокортикоидов рекомендуется как первоначальная терапия у больных с приступом бронхиальной астмы и при обострении ХОБЛ. Уменьшение одышки ожидается не раньше, чем через 30—60 мин после введения. Чем раньше начато систематическое введение препаратов кортизона, тем больше эффект. Максимальный эффект возникает в течение первых 6 ч.

Рекомендуемая доза 0,5—1,0 мг/кг метилпреднизолона каждые 6 ч. Пока нет сомнений в резорбции активного вещества, нет никаких преимуществ парентерального введения по сравнению с пероральным. При остром приступе бронхиальной астмы введение 500 мг метилпреднизолона в сравнении со 100 мг не имеет никакого преимущества.

Теофиллин

Теофиллин применяется как бронхолитик более 50 лет, но при обострении ХОБЛ он вызывает нежелательную стимуляцию дыхания; его комбинация с β2-симпатомиметиками увеличивает побочные действия со стороны сердца и поэтому его применение не рекомендуется.

Лечение внутриоперативного бронхоспазма

  • Углубление наркоза пропофолом или ингаляционными анестетиками
  • Увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (в зависимости от сатурации артериальной крови, измеренная с помощью пульсоксиметрии)
  • Короткодействующие β2-агонисты (например, сальбутамол) 4—8 доз нажатия и повторять каждые 10 мин 2 дозы (с учетом частоты сердечных сокращений), в случае если нет доступа к тубусу, внутривенное введение в зависимости от эффекта
  • Глюкокортикоиды (метилпреднизолон) 1—2 мг/кг внутривенно
  • Парасимпатолитики (ипратропиума бромид) 6 доз нажатия, затем 2 дозы каждые 10 мин

Дополнительные варианты

  • Сульфат магния 2—4 г внутривенно (осторожно падение давления усиление мышечной релаксации)
  • Лидокаин 1,5—2 мг/кг внутривенно

Антихолинергические средства (парасимпатолитики)

Влияние вагуса является важным компонентом рефлекторной дуги, оно осуществляется через 3 различных мускариновых рецептора М1, М2 и М3 рецепторы. M1 и М3 способствуют бронхоспазму, в то время как М2-рецепторы его ограничивают. Вирусная инфекция дыхательных путей может, например, привести к дисфункции М2-рецепторов и этим временно (приблизительно в течение 4 нед.) привести к имеющей клиническое значение бронхиальной гиперреактивности.

Антимускариновые вещества (атропин и ипратропиума бромид) блокируют мускариновые рецепторы неселективно и при большей дозировке блокируют все 3 рецептора, содействуя выраженной бронходилатации. Однако в низкой дозе они могут вызывать блокаду преимущественно М2-рецепторов и парадоксальный бронхоспазм. Поэтому при остром приступе важна высокая дозировка.

Для ипратропиума бромида рекомендуется начинать минимум с 4—8 доз-нажатий. Учитывая, что ипратропиума бромид очень мало резорбируется, при высокой дозе в острой ситуации побочные явления не возникают. Основной эффект наступает через 30—90 мин, и поэтому введение должно, как и ингаляции β2-симпатомиметика, повторяться с коротким интервалом (каждые 30—60 мин). Кроме применения дозированного аэрозоля, возможны также непрерывные ингаляции через распылитель (0,5 мг каждые 4 ч).

В целом терапевтический эффект антихолинергетиков, как атропина, так и ипратропиума бромида значительно слабее, чем эффект β2-симпатомиметика.

Искусственная вентиляция легких

У больных с бронхиальной астмой интубация приводит к уменьшению ОФВ1 больше чем на 50%. Кроме того, показано, что ателектазы, которые возникли после массивного бронхоспазма, нельзя открыть без фармакологического воздействия ни приемом рекрутирования альвеол, ни ПДКВ.

Также показано, что у больных с острым приступом астмы увеличение ПДКВ больше, чем на 5 см вод. ст. повышается число осложнений (пневмоторакс и другие побочные явления) без улучшения вентиляции легких.

Цель ИВЛ — не преодоление обструкции давлением, а поддержание достаточной оксигенации с увеличением pаCО2 («допустимая гиперкапния») пока медикаментозная терапия не приведет к улучшению вентиляции. Поэтому принципиально надо всегда критически подумать, можно ли за время до клинического улучшения преодолеть без ИВЛ путем выбора эффективных и быстродействующих медикаментов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *